The Опсонізація це процес імунної системи. Антитіла або білки системи комплементу зв'язуються з чужорідними для організму клітинами і маркують їх, щоб фагоцити могли їх знайти. Відсутність опсонізації прирівнюється до слабкої імунної системи і часто відповідає спадковій недостатності певних факторів комплементу.
Що таке опсонізація?
Медичний термін Опсонізація або опсонізація походить від грецької мови і буквально означає щось на кшталт "їжа". В організмі людини опсонізація є імунологічним механізмом.
Імунна система захищає людей від сторонніх клітин і збудників хвороб. Іноземні клітини розпізнаються як такі імунною системою і маркуються антитілами або так званою системою комплементу. Це маркування дозволяє реагувати на захисну реакцію.
Процеси маркування відповідають опсонізації. Вони відбуваються на поверхні сторонніх клітин, таких як віруси та бактерії. Після опсонізації імунологічні клітини, такі як гранулоцити та макрофаги, розпізнають вторгнення мікроорганізмів як сторонні та переходять до фагоцитозу (захисту).
Антитіло до опсоніну - імуноглобулін G, який зі своїм компонентом Fc зв'язується з Fc-рецепторами фагоцитів і тим самим стимулює фагоцитоз. У системі комплементу C3b є найважливішим опсоніном. Він зв'язується з рецепторами CR1 на моноцитах, фагоцитах, нейтрофілах, макрофагах та деяких дендритних клітинах. Таким чином він ініціює фагоцитоз частинки без необхідності специфічних антитіл.
Це означає, що опсонізація є важливим процесом вродженої імунної системи і іноді може відбуватися незалежно від вивчених імунних реакцій. Опсонізація часто відбувається одночасно завдяки антитілам і системі комплементу.
Функція та завдання
За допомогою опсонізації ідентифікують такі патогени, як бактерії, для фагоцитів імунної системи. Імунологічні фагоцити або макрофаги їдять збудники швидше та ефективніше.
Однією з можливостей опсонізації є зв'язування антитіл. Антитіла до опсоніну відносяться майже виключно до класу IgG. У більшості випадків це IgG1 та IgG2. Ці антитіла складаються з двох важких і двох легких білкових ланцюгів і мають Y-подібну форму. На своїх коротких кінцях вони мають місця зв’язування, які зв’язуються з поверхневими структурами чужорідних клітин і гаптенів. Антигензв'язуюча частина називається фрагментом Fab. Імуноглобуліни відзначають чужорідні клітини імунної системи і полегшують їх пошук та атаку.
Антитіла до IgG є частиною вторинної імунної відповіді і є специфічними імунними клітинами, які виробляються лише завдяки первинному контакту з антигенами та досягнутої таким чином сенсибілізації імунної системи. У первинній імунній відповіді маркування антигену зазвичай відбувається через систему комплементу. Це білкова система плазми, яка активується на поверхнях мікроорганізмів.
Система комплементу містить понад 30 білків, які самі мають руйнуючі клітини властивості. При опсонізації білки системи комплементу покривають поверхню збудника і дають можливість фагоцитам їх розпізнати та знищити. Кілька глікопротеїнів беруть участь у класичному способі активації комплементу.
Це слід відрізняти від лектинового шляху, в якому манозний зв'язуючий лектин зв'язується з N-ацетилглюкозаміном на патогенних поверхнях і тим самим активує пов'язану з MBL серинову протеазу. Альтернативний спосіб активації системи комплементу викликається спонтанним розпадом нестабільного фактора комплементу. Перший спосіб зазвичай опосередковується за допомогою антитіл. Другий спосіб заснований на лектиновому посередництві. Третій і альтернативний спосіб відповідає спонтанній реакції, повністю незалежній від антитіл.
Всі три шляхи стимулюють систему комплементу, щоб дозволити конвертазам С3 зв'язуватися з поверхнею чужорідних клітин. Цей процес призводить до так званого каскаду розщеплення, який запускає хемотаксичний притягнення макрофагів. Проходить фагоцитоз, що призводить до лізису чужорідних клітин.
Ви можете знайти ліки тут
➔ Ліки для зміцнення захисної та імунної системиХвороби та недуги
Зокрема, брак факторів комплементу має серйозний вплив на імунологічну структуру. Якщо лікар визначить, що значення системи комплементу є низькими, це може бути пов’язано, наприклад, із захворюванням імунного комплексу.
Такі захворювання, як гострий панкреатит, можуть бути пов’язані з явищем. Це гостре запалення підшлункової залози. Аутоімунні гемолітичні анемії також можуть бути відповідальними за зниження системних значень комплементу. При цих захворюваннях антитіла спрямовані проти власних еритроцитів організму і, таким чином, викликають анемію.
Так само часто дефіцит факторів комплементу викликається дерматозом. Такі захворювання, як пухирчасте захворювання шкіри або аутоімунний пухирчастий дерматоз - можливі причини. Нестача факторів комплементу також є симптомом гломерулонефриту, такого як постстрептококовий ГН або СКВ-нефрит, який сприятливий при споживанні комплементу.
Колагенози і, таким чином, запальні ревматичні захворювання сполучної тканини також часто пов'язані з дефіцитними симптомами системи комплементу. Це ж стосується кріоглобулінемії і, отже, хронічно повторюваних імунних захворювань судин. Ці захворювання можна діагностувати за допомогою виявлення аномальних та холодних осаджуючих білків сироватки крові. З іншого боку, відсутність факторів комплементу також може свідчити про пошкодження паренхіми печінки, запалення судин або ревматоїдний артрит.
Хвороби, не викликані імунними комплексами, з супутніми симптомами дефіциту в системі комплементу, - це все хронічні запалення та пухлини. Іноді симптоми дефіциту бувають і генетичними. Наприклад, дефіцит С4 може мати спадкову і, отже, спадкову основу. Найпоширенішим спадковим дефектом системи комплементу є дефіцит інгібіторів С1, що викликає ангіоневротичний набряк.
Пацієнти з вадами системи комплементу особливо часто страждають від головного симптому бактеріальної інфекції. Ваша система доповнення обмежена в діяльності з опсонізації. Таким чином вторгнення збудників виявляються та знищуються менш ефективно та менш швидко імунологічними фагоцитами. Це явище еквівалентно слабкій імунній системі, але може бути симптоматично пов'язане з аутоімунно-подібними захворюваннями.
.jpg)
