З Ультракороткий механізм зворотного зв’язку є ланцюгом управління ендокринною секрецією в аутокринних і паракринних залозах. У цій контрольній петлі гормон гальмує власне вивільнення без проміжних кроків або інших гормонів. Порушення регуляторного механізму ультра-зворотного зв’язку може бути наслідком таких захворювань, як хвороба Грейвса.
Що таке ультракороткий механізм зворотного зв'язку?
Клітини залози і залози виробляють секрети. Вони мають або ендокринний, або екзокринний характер. Ендокринні залози виробляють гормони або гормоноподібні речовини, які потрапляють в організм за допомогою різних режимів секреції.
Для того, щоб утримувати домогосподарство в рівновазі, секреція клітин залоз в організмі людини регулюється різними схемами управління. Однією з таких контрольних петель є так званий ультракороткий механізм зворотного зв'язку, який відіграє роль перш за все для секреції ендокринної системи. У цій контрольній петлі гормон гальмує власне вивільнення.
Окрім режимів аутокринної секреції, визначальний цикл управління також визначає режим паракринної секреції. Автокринні гормони пригнічують або стимулюють секрецію клітини залози. Маючи секрецію паракринового гормону, гормон зв’язується з рецепторами тканин у безпосередній близькості. Регуляція відбувається за допомогою ультракороткого механізму зворотного зв’язку без проміжного кроку іншого гормону. Це відрізняє контур управління від інших механізмів управління.
Інші фізіологічні петлі зворотного зв'язку - це короткі відгуки, довгі відгуки або ультрадовгі відгуки.
Функція та завдання
Контрольні петлі створюють баланс у фізіологічних середовищах. Цей баланс особливо важливий в ендокринній системі, оскільки окремі виділення гормонів впливають один на одного. Порушення регулювання одного гормону може викинути весь баланс гормону з рівноваги і викликати численні скарги, які можуть мати навіть небезпечні для життя наслідки.
Окрім гормонального балансу, схема управління механізмом ультракороткого зворотного зв’язку регулює імунологічні процеси та окремі процеси у синапсах збудливих клітин. Наприклад, у гормональній області секреція ЛГ та ФСГ заснована на ультракороткому механізмі зворотного зв’язку. Авторегуляторні властивості під час збільшення (внутрішньої секреції) гіпоталамічних гормонів GnRH та галаніну також обумовлені механізмом. Менш типовим ультракоротким зворотним зв'язком є петля контролю секреції CRH у гіпоталамусі. Тут ультракороткий цикл демонструє себе як позитивний зворотний зв'язок і дозволяє CRH гальмувати власне вивільнення під час стресу.
Одним з найбільш відомих і найбільш типових прикладів механізму ультракороткого зворотного зв’язку є ланцюг управління Броккен-Вірсінга-Пруммель, що призводить до автоматичного пригнічення гормону ТТГ. Механізм регулювання також відомий як петля управління Пруммель-Вірсінга. У цьому ультракороткому механізмі зворотного зв’язку ТТГ гіпофіза зв’язується з тиреотропіновими рецепторами, які розташовуються на фолікулостеллярних клітинах тканини передньої гіпофіза. Імовірно, таким чином пригнічується секреція ТТГ у всіх клітинах щитовидної залози через тиреоїдний стимулін. Ця схема управління відповідає секції тиреотропного керуючого ланцюга і не тільки запобігає надмірній секреції ТТГ, але і дає пульсивність рівня ТТГ (частота пульсу).
Кожен ультракороткий механізм в організмі людини теоретично може вийти з ладу або неправильно регулюватися через хворобливі процеси і, таким чином, порушити гормональний баланс. Це означає, що незвичні ультракороткі відгуки можуть бути симптоматичними в умовах різних захворювань. Одним з найбільш відомих прикладів стану, що впливає на ультракороткий зворотний зв'язок, є хвороба Грейвса.
Хвороби та недуги
Як і всі порушення у гормональній області, хвороба Грейвса проявляється різноманітними скаргами та впливає на різні процеси в організмі пацієнта. Захворювання - це аутоімунне захворювання щитовидної залози, яке асоціюється з HLA-DR3 та іншими аутоімунними захворюваннями. Основним симптомом хвороби Грейвса є надмірне вироблення антитіл на фолікулярних клітинах щитовидної залози. Ці антитіла відповідають типам IgG і імітують дію ТТГ. ТТГ-рецептори щитовидної залози стимулюються так сильно і постійно.
Механізм ультракороткого зворотного зв’язку вже не в змозі автоматично регулювати вироблення гормону. Постійна стимуляція рецепторів ТТГ призводить до хронічного подразника росту, що сприяє розвитку зоба. Це патологічне збільшення щитовидної залози, яке пов’язане з надактивним органом. Потім клітини залози виділяють надмірну кількість Т3 і Т4.За допомогою цієї секреції вони викликають тиреотоксикоз.
Через зовнішнє зв’язування вироблених антитіл поза щитовидної залозою розвиваються ендокринні орбітопатії або претібіальна мікседема. Через порушення регуляції в ланцюзі контролю ТТГ секреція гормону ТТГ також пригнічується антитілами в гіпофізі, що пригнічують окремі рецептори ТТГ. Окрім схуднення, незважаючи на посилений апетит, діарею, гіпергідроз, полідипсію та непереносимість тепла, можуть виникати такі симптоми, як тремор, зниження працездатності або неспокій.
Оскільки гормон щитовидної залози також впливає на серцево-судинну систему, часто виникають серцеві аритмії. Волосся можуть випадати, а м’язи боліти.
Знання механізму ультракороткого зворотного зв'язку для авторегуляції ТТГ є важливим для лікаря в контексті хвороби Грейвса, особливо для інтерпретації рівня ТТГ. Пацієнти з хворобою Грейвса мають більш низький рівень ТТГ, оскільки їх антитіла до рецепторів ТТГ зв'язуються з рецепторами ТТГ і, таким чином, діють безпосередньо в гіпофізі. Через еутиреоз вони інгібують вивільнення ТТГ у сенсі імуногенного придушення ТТГ. Хоча очікується значно вищий рівень ТТГ з огляду на низькі концентрації FT4 в крові пацієнта, їх рівень залишається зниженим.
Лікування гіпертиреозу виявляється непрохідною ходою в контексті хвороби Грейвса, і рівень ТТГ більше не може використовуватися як ексклюзивний критерій оцінки для оцінки поточної обмінної ситуації. Лікуючий лікар повинен вирішити це питання, щоб пройти відповідний курс терапії та правильно оцінити успіх терапії.
.jpg)
