Крізь Салатарне проведення збудження для хребетних забезпечується досить швидка провідність нервових трактів. Потенціали дії переходять від одного неізольованого кільця до іншого на ізольованих аксонах. При демієлінізуючих захворюваннях виділяється виділюючий мієлін, що порушує проведення збудження.
У чому полягає сприятливе проведення збудження?
Салатарне проведення збудження є формою нервової провідності. В організмі хребетних нервові волокна електрично виділяються від свого оточення мієліновою оболонкою і таким чином беруть на себе функцію обшитого кабелю. Збудження нервового волокна відбувається при перебоях у цьому ізолюючому шарі, які також відомі як зав'язування кілець або вузлів.
Багато хребетних нервових волокон мають тонку форму. Тонкі аксони мають меншу швидкість провідності, ніж сильні нервові тракти. Оскільки швидкість провідності нервів є достатньою, незважаючи на низьку міцність, провідність збудження хребетних побудована салатарним способом і використовує як біохімічні, так і біоелектричні процеси для передачі потенціалів дії.
Потенціал дії перетворюється з одного кільця на інше в цьому виді провідності і залишає обшиті частини аксонів. За цим принципом досягається більша швидкість провідності за допомогою натрієвих насосів, що залежать від напруги, та біоелектричних біохімічних процесів.
Функція та завдання
У периферичній нервовій системі клітини Шванна утворюють мієлін, який обшиває нерви. Олігодендроцити беруть на себе це завдання в центральній нервовій системі. Аксони в обох системах покриті мієліном, який має електроізолюючу дію. Ізоляція аксонів переривається на відстані між 0,2 і 1,5 міліметрами. Ці перерви також відомі як вузли або зв’язки Ранв'є. На противагу цьому ділянки, покриті мієліном, називаються міжвузлами і забезпечують зменшену постійну часу мембрани, що забезпечує швидкість провідності 100 метрів в секунду. У шнурівних кільцях без обшивок також є залежні від напруги натрієві канали.
Поки аксон не збуджений, так званий потенціал спокою переважає у його вузлі та вздовж його міжвузла. Між внутрішньоклітинним простором і позаклітинним простором аксона існує різниця потенціалів з потенціалом спокою. Коли потенціал дії генерується на першому конусі лінії збудження, який деполяризує мембрану понад пороговий потенціал, відкриваються залежні від напруги канали Na +. Завдяки електрохімічним властивостям іони Na + потім надходять із позаклітинного простору у внутрішньоклітинний простір.
Плазматична мембрана деполяризується на рівні конусного кільця і мембранний конденсатор заряджається протягом 0,1 мс. В області мереживного кільця є внутрішньоклітинний надлишок носіїв позитивного заряду порівняно з навколишнім середовищем через іони натрію, які потрапили всередину. Створюється електричне поле. Це поле генерує різницю потенціалів вздовж аксона і впливає на заряджені частини на найближчій відстані.
Негативно заряджені частинки на наступному кільці притягуються до надлишкового позитивного заряду в першому кільці. Позитивно заряджені частинки між першим і другим звужуючими кільцями рухаються до другого вузла. Ці зрушення заряду позитивно впливають на мембранний потенціал другого конусного кільця, хоча іони його не досягли. Таким чином збудження стрибає з кільця на кільце і зберігає властивість достатньо деполяризувати мембрану наступних кілець.
Хвороби та недуги
Демієлінізуючі захворювання руйнують мієлінові оболонки навколо нервових волокон. Ці мієлінові оболонки є необхідною умовою для салатарного проведення збудження. Без мієлінової оболонки в міжвузлі відбуваються великі втрати струму. Тому потрібні більші збудження, щоб аксони могли деполяризувати наступні кільця за допомогою шнура.
Як правило, потенціал дії, що передається після втрат, занадто низький, щоб бути визнаним таким як наступний вузол. В результаті мереживне кільце не передає хвилювання.
Явище демієлінізації також відоме як демієлінізація і належить до дегенеративних захворювань. Вікові процеси, а також токсичні та запальні процеси можуть відзначати аксони і, таким чином, ставити під загрозу передачу поступових потенціалів дії.
Недостатність вітамінів також може бути пов’язана з цим явищем. Занадто мало вітаміну В6 і, зокрема, вітаміну В12, пов'язане з розмежуванням. Такий дефіцит вітамінів часто зустрічається, наприклад, при алкоголізмі. Демієлінізація нервової системи також може відбуватися в умовах зловживання наркотиками.
Найвідомішою запальною причиною знебарвлення нервів є аутоімунне захворювання розсіяного склерозу. Власна імунна система руйнує нервову тканину в центральній нервовій системі як частину захворювання. Іншими причинами розмежування можуть бути діабет, хвороба Лайма або генетичні захворювання. Генетичні захворювання з демієлінізуючими властивостями включають, наприклад, хворобу Краббе, хворобу Пелізея-Мерцбахера та синдром Дежеріна-Соттаса.
Симптоми, що виникають при демієлінізації нервової тканини, залежать від місця розташування вогнищ демієлінізації. Наприклад, у центральній нервовій системі демієлінізація може призвести до порушення роботи органів чуття, особливо до порушення зору. Параліч можливий і у випадку демієлінізації в центральній нервовій системі, оскільки там розташовані рухові нервові тракти та їх центри управління. У периферичній нервовій системі демієлінізація нервів рідше пов’язана з паралічем. З іншого боку, демієлінізація периферичних аксонів може призвести до оніміння чи інших сенсорних розладів.
Діагноз демієлінізуючої хвороби ставиться за допомогою таких методів візуалізації, як магнітно-резонансна томографія. МРТ-зображення зазвичай показують білі вогнища демієлінізації при введенні контрастної речовини.
.jpg)
