Після завантаження

The Після завантаження відповідає опору, який працює проти скорочення серцевого м’яза і тим самим обмежує викидання крові з серця. Післянавантаження серця збільшується, наприклад, на тлі гіпертонії або клапанного стенозу. Щоб компенсувати це, серцевий м’яз може гіпертрофувати і сприяти серцевій недостатності.

Що таке післянавантаження?

Серце - це м'яз, який закачує кров у кров за допомогою чергування скорочень та розслаблення і, таким чином, бере участь у постачанні поживних речовин, месенджерів та кисню тканинам організму.

З метою обмеження викиду крові з камер серця так зване післянавантаження протидіє скороченню камер серця. Усі сили, які виступають проти викиду крові з шлуночків серця в систему судин, підсумовуються як післянавантаження. Шлуночковий міокард має певне напруження стінок. Напруга на стінці на початку систоли (фаза викидання крові) слід розуміти як перенавантаження серця у фізіологічних умовах. У здоровому тілі напруга стінки міокарда шлуночків долає кінцево-діастолічний аортальний тиск або легеневий тиск і, таким чином, ініціює фазу викиду.

Завантаження після натягу стінки досягає свого максимуму незабаром після відкриття аортального клапана.

Значення післянавантаження визначається як артеріальним артеріальним тиском, так і жорсткістю артерій. Останній фактор також відомий як відповідність. Попереднє завантаження має відрізнятися від післянавантаження. Це відповідає всім силам, які розтягують скорочувальні м’язові волокна серцевих шлуночків до кінця діастоли (фаза розслаблення серцевого м’яза).

Функція та завдання

Післянавантаження - це опір, який лівий шлуночок повинен подолати незабаром після відкриття аортального клапана, щоб вигнати кров з серця. Напруга на стінці на початку систоли регулює викид крові. У медицині систола - це фаза скорочення серця. Шлуночкова систола складається з фази напруги та фази вигнання (також відома як фаза вигнання). Таким чином, систола служить для викидання крові з передсердя в камеру серця або з камери в судинну систему. Отже, насосна здатність серця залежить від систоли, причому дві систоли перериваються діастолою. Систола становить близько 400 мс із частотою близько 60 / хв.

Стійкість, яку необхідно подолати у фазі вигнання крові - це післянавантаження, внаслідок чого сила для систоли залежить від об’єму шлуночка в контексті так званого механізму Франка-Старлінга. Об'єм удару серця також є результатом периферичного опору. Механізм Френка Старлінга відповідає взаємозв'язкам між наповненням і викидом серця, які пристосовують діяльність серця до короткочасних коливань тиску та обсягу і дозволяють обом камерам серця викидати однаковий об’єм інсульту.

Якщо, наприклад, попереднє навантаження збільшується, внаслідок чого збільшується кінцевий діастолічний об'єм наповнення шлуночка, механізм Франка-Старлінга зміщує опорну точку на кривій релаксації вправо. Так крива максимальної опори зміщується вправо. Підвищена наповнюваність дозволяє отримати більші ізобаричні та ізоволюметричні максимуми. Об'єм викинутого ходу збільшується, а кінцево-систолічний об'єм незначно збільшується.

Збільшення попереднього навантаження збільшує навантаження на об'єм роботи серця. Післянавантаження збільшується. Ця підвищена стійкість до викиду залежить від середнього тиску аорти. При підвищеному навантаженні серце має досягати більш високого тиску аж до відкриття кишенькового клапана під час фази натягу. Завдяки збільшенню сили скорочення об'єм ходу та кінцево-систолічний об'єм зменшуються. Одночасно збільшується кінцевий діастолічний об'єм. Подальше скорочення в свою чергу збільшує попереднє навантаження.

Хвороби та недуги

Клінічно артеріальний тиск зазвичай використовується для оцінки післянавантаження або напруги стінок. Визначення артеріального тиску на початку фази вигнання міокарда (серцевого м’яза) дозволяє лише наблизити до фактичних значень післянавантаження. Точне визначення імпедансу неможливо. Післянавантаження в повсякденній клінічній практиці також приблизно оцінюється за допомогою трансезофагеальної ехокардіографії.

При серцевій недостатності систолічна сила серцевого м’яза вже не пов'язана з діастолічним наповнювальним об'ємом, як потрібно. В результаті артеріальний тиск вже не реагує належним чином на стресові ситуації. Це явище спочатку характеризує серцеву недостатність, залежну від фізичних вправ, яка з часом може стати недостатністю спокою. У разі яскраво вираженої серцевої недостатності підтримувати артеріальний тиск у спокої неможливо і виникає гіпотензія, пов’язана з серцем, тобто втрата тонусу. На відміну від гіпертонічної хвороби в сенсі підвищеного тонусу збільшується післянавантаження. Серце повинно збільшувати свою ефективність викиду при такому підвищенні тонусу, але лише відповідає цій вимозі настільки, наскільки достатньо можливостей його розвитку. При ішемічних захворюваннях серця, постачання кисню та при кардіоміопатії сила м'язів протидіє цьому аспекту як обмежуючий фактор. Занадто висока післянавантаження супроводжує численні захворювання серця.

Підвищення післянавантаження можна певною мірою регулювати за допомогою медикаментів. Наприклад, блокатори АТ1 вважаються терапевтичними редукторами післянавантаження. Інгібітори АПФ, діуретики та нітрогліцерин знижують як передзавантаження, так і післянавантаження. Крім того, артеріальні вазодилататори, такі як антагоністи кальцію типу дигідропіридину, можуть знизити перенавантаження серця. Вазодилататори розслаблюють судинні м’язи і розширюють просвіт судин. Інгібітори АПФ, у свою чергу, знижують артеріальний тиск, тим самим зменшуючи перенавантаження роботи серця. Тому їх часто використовують для лікування серцевої недостатності, але також застосовують при ішемічній хворобі серця. Блокатори АТ1 є конкурентними інгібіторами і діють вибірково на так званий рецептор АТ1, де вони антагонізують серцево-судинну дію ангіотензину II. Перш за все, вони знижують артеріальний тиск і відповідно знижують післянавантаження.

Післянавантаження збільшується не тільки через гіпертонічну хворобу, але і в умовах клапанного стенозу. Відповідно до закону Лапласа, шлуночкова мускулатура збільшується, щоб компенсувати хронічно збільшене післянавантаження з метою протидії регулюванню та зменшенню підвищеного напруги в стінці. В результаті уражений шлуночок може розширюватися, що в свою чергу призводить до серцевої недостатності.