The мотор або нервово-м’язова кінцева пластина, є контактною точкою між моторним нейроном і м'язовою клітиною. Він також відомий як нервово-м’язовий синапс і використовується для передачі збудження між руховим нервовим волокном і м’язовим волокном.
Що таке кінцева пластина двигуна?
Нейромускульний синапс - це збудливий синапс, який спеціалізується на хімічній передачі подразників периферичних нервів для стимуляції скелетних м’язів.
Нервові закінчення моторного нейрона і м’язової клітини з'єднуються через пластинкову розширену контактну точку. Це виконує роль точки передачі електричних імпульсів, що надходять від периферичної нервової системи. Однак рухова нервова клітковина і м'язове волокно, яке вона іннервує, розділені вузьким простором. Тож немає безпосередньої точки дотику. Тому електричні імпульси перетворюються на хімічні подразники для передачі збудження.
Для цього використовуються певні хімічні месенджери, так звані нейромедіатори. Як реакція на збудження, отримане на моторній кінці пластини, вивільняється нейротрансмітер актейлхолін, який передає сигнал до м’язової клітини за принципом одностороннього руху вулиці і, таким чином, запускає скорочення цільових м'язів.
Анатомія та структура
Нервова клітина по суті складається з клітинного тіла і тривалого нервового відростка, аксона. Тіло клітини отримує збудження через дендрити, короткі розгалуження, схожі на розширення, які проводить аксон.
Потовщений термінал аксона називається синаптичним терміналом і майже розташований, тобто без прямого контакту з цільовою м’язовою клітиною. Кінцева пластина двигуна повинна розумітися як функціональна одиниця для передачі збудження і приблизно складається з трьох частин. Пресинаптична мембрана належить до рухової нервової клітини і містить синаптичну кінцеву кнопку з запасом нейромедіатора ацетилхоліну, який упакований у невеликі пухирці. Крім того, в мембрану вбудовуються керовані кальцієм канали, керовані напругою.
Постінаптична мембрана відповідає мембрані м’язових волокон і має рецептори ацетилхоліну, які з'єднуються з іонними каналами для натрію та калію і, зв’язуючи нейромедіатор, викликають їх відкриття. Між пресинаптичною та постсинаптичною мембраною лежить синаптична щілина, яка здебільшого збагачена молекулами води, але також містить іони (наприклад, натрій, хлорид та кальцій), а також ферменти для розщеплення ацетилхоліну.
Функція та завдання
Нейромускульна торцева пластина забезпечує цілеспрямований контроль і скорочення скелетних м’язів за допомогою хімічної передачі подразників. Як тільки збудження, тобто потенціал дії, надходить на синапс, канали кальцію, керовані напругою, відкриваються в пресинаптичну мембрану. Кальцій, що надходить, зв’язується з везикулами, наповненими нейротрансмітером, і змушує їх зростати з пресинаптичною мембраною.
Ацетилхолін вивільняється в синаптичну щілину і дифундує до мембрани постсинаптичного м’язового волокна. Там він зв’язується з рецепторами ацетилхоліну, що призводить до відкриття натрієвих і калієвих каналів. В результаті сильний приплив іонів натрію з одночасним слабким відтоком іонів калію деполяризує потенціал постсинаптичної мембрани. Створюється так званий потенціал кінцевої пластини, який запускає потенціал дії в м’язовій клітині при перевищенні певного порогового значення. Потенціал дії, що поширюється, індукує вивільнення кальцію із саркоплазматичного ретикулума через іонні канали, керовані напругою.
Потім вивільнений кальцій активує механізм ковзання ниток м’язових волокон актину та міозину. Коли ці нитки ковзають одна до одної, м'яз скорочується і відбувається скорочення. Після успішної передачі збудження ацетилхолін відщеплюється від рецептора. Фермент холінестераза розщеплює нейротрансмітер на ацетат і холін, а окремі будівельні блоки знову переносяться в пресинаптичну клітину, де вони знову синтезуються в ацетилхолін і потім упаковуються у везикули.
Хвороби
Захворювання в області рухової торцевої пластини називають порушеннями нервово-м’язової передачі збудження, оскільки зв’язок між нервом і м’язом, а отже, і передача подразників пошкоджується.
До захворювань насамперед належать різні міастенічні синдроми, які пов’язані з різним ступенем стресозалежної м’язової слабкості. Як правило, симптоми погіршуються протягом дня і при втомі, напрузі або зовнішніх стресових факторах, таких як стрес, тоді як вони покращуються під час фаз розслаблення. Різні форми міастенічних розладів, як правило, характеризуються досить атиповою клінічною картиною з індивідуальними порушеннями та індивідуальним перебігом. Міастенія гравіс - це аутоімунне захворювання, при якому антитіла на торцевій панелі двигуна блокують рецептори ацетилхоліну постсинаптичної мембрани.
У генералізованій формі, яка часто зустрічається, м'язова слабкість може поширюватися на цілі скелетні м’язи і навіть стати небезпечною для життя при порушенні функції дихальних м’язів. Синдром Ламберта-Ітена (LES) також є аутоімунним захворюванням. Порушена передача збудження проявляється, проте, при синаптичній кнопці терміналу. Антитіла блокують кальцієві канали на пресинаптичній мембрані, що призводить до обмеженого вивільнення нейромедіатора актеліхоліну. Типовими симптомами є затримка максимального розвитку сили та швидка стомлюваність м’язів, особливо проксимально і біля тулуба.
ЛЕС переважно виникає у зв’язку з пухлинами. Однак синдроми міастенії можуть також супроводжувати ендокринні захворювання, такі як цукровий діабет або перенапружена щитовидна залоза. У цих випадках симптоми зазвичай стихають, як тільки лікується основне захворювання. Однак існують і вроджені порушення, які можна простежити до генетичних дефектів. Такі симптоми, як м’язова слабкість або симптоми паралічу, також можуть бути викликані нейротоксинами. Сильно токсичний ботулінічний токсин гальмує вивільнення нейромедіатора ацетилхоліну на нервово-м’язовій кінці і має смертельну дію навіть у малих дозах.
.jpg)
