Дігоксин Як і дигітоксин, він витягується з наперстянки (Digitalis lanata або Digitalis purpurea), тому обидва призначаються глікозидам наперстянки. Серцеві глікозиди збільшують силу серцевого м’яза і одночасно знижують частоту серцевих скорочень.
Що таке дигоксин?
Дігоксин є субстратом Р-глікопротеїну з групи так званих серцевих глікозидів (також серцевих глікозидів). Діюча речовина отримується з Digitalis lanata (шерстистий наперсток) і використовується, зокрема, при серцевій недостатності (серцева недостатність) та передсердному розмиванні та фібриляції.
Серцевий глікозид збільшує скоротливу силу і збудливість серцевого м’яза, в той же час він уповільнює частоту і проведення збудження. Сам дигоксин знаходиться або у вигляді кристалів, або у вигляді кристалічного білуватого порошку, який практично не може бути розчинений у воді.
Фармакологічний ефект
Як серцевий глікозид Дігоксин різні ефекти на міокард (серцевий м’яз). З одного боку, діюча речовина збільшує силу впливу та швидкість скорочення міокарда (позитивний інотропний ефект).
З іншого боку, він знижує частоту серцебиття (негативний хронотропний ефект) і уповільнює провідність серцевого м’яза від області передсердя (передсердя) до камери шлуночка або серця (негативний дромотропний ефект). Крім того, дигоксин підвищує збудливість, особливо м'язи шлуночків (позитивний батмотропний ефект). Згадані механізми дії викликають збільшений об'єм інсульту, що, в свою чергу, позитивно впливає на приплив крові в нирках і посилює виведення сечі.
Дигоксин також має пряму ниркову дію, інгібуючи абсорбцію Na +. Ефект дигоксину заснований на пригніченні мембранно пов'язаних α-субодиниць Na + / K + -ATPase у клітинах міокарда. Na + / K + -ATPase - це тип насоса, який транспортує іони (натрій, калій, кальцій, хлорид) у внутрішні клітини, тобто. транспортується назовні, щоб підтримувати специфічний іонний баланс клітини. Інгібування Na + / K + -ATPase, в свою чергу, призводить до інгібірованного обміну Na + і Са2 +.
Підвищена концентрація Са2 + у клітинах міокарда призводить до поглинання Са2 + у саркоплазматичний ретикулум, а отже, до збільшення швидкості скорочення та сили удару, тому що клітинам серцевого м’яза потрібен кальцій для їх скорочення та тим більше поглинання кальцію збільшує силу скорочення.
Інгібірована Na + / K + -ATPase також може призвести до покращення чутливості так званих барорецепторів (також рецепторів пресора або сенсорних тіл тиску) і відповідно до нейрогормональних ефектів. Дігоксин виводиться, головним чином, нирковою, через нирки і має період напіввиведення від 2 до 3 днів.
Медичне застосування та використання
Дігоксин застосовується насамперед у контексті терапії гострої та хронічної серцевої недостатності (серцева м’язова слабкість), а також певних серцевих аритмій (фібриляція передсердь, тріпотіння передсердь), які можна пояснити затримкою проведення збудження.
Активний компонент зазвичай вводять перорально у формі таблеток або, рідше, внутрішньовенно у вигляді розчину для ін'єкцій. Через обмежений терапевтичний діапазон рекомендується ретельний контроль та коригування індивідуальної дози, особливо у випадку порушення функції нирок. За наявності гіперчутливості, шлуночкової тахікардії та / або фібриляції, аневризми грудної аорти (розширення стінки судин аорти на рівні грудної клітки), атріовентрикулярного блоку (брадикардична серцева аритмія) другого та третього ступеня, а також гіпертрофічної кардіоміопатії (поглиблення серцевої мускулатури при обробці серцевої мускулатури) протипоказаний.
Гіперкальціємія, гіпокаліємія, гіпомагнезіємія та дефіцит кисню також можуть бути протипоказаннями. Оскільки дія дігоксину збільшує потребу в клітинах клітин серцевого м’яза, терапія цим діючим інгредієнтом може мати несприятливий вплив при хронічній або гострій ішемії міокарда (наприклад, на тлі ішемічної хвороби серця).
Крім того, необхідно враховувати різні взаємодії з іншими лікарськими засобами в контексті терапії дигоксином. Кальцій (особливо внутрішньовенний), а також діуретики або проносні засоби (проносні) підвищують токсичність глікозиду дигоксину. Паралельна терапія блокаторами кальцієвих каналів, антиаритмічними засобами (включаючи аміодарон, хінідин), ітраконазолом, каптоприлом, спіронолактоном, атропіном та деякими антибіотиками призводять до сильного підвищення концентрації дигоксину.
Крім того, брадикардизуючий ефект посилюється бета-блокаторами, а серцеві аритмії сприяють певні препарати (включаючи хлорид суксаметонію, симпатоміметики, інгібітори фосфодіестерази). Препарати, що викликають підвищення рівня калію, знижують позитивний інотропний ефект дігоксину.
Ризики та побічні ефекти
В результаті сильно обмеженого терапевтичного діапазону Дігоксин це може швидко передозуватись і призвести до інтоксикації, яка може проявлятися симптоматично на основі серцевих аритмій (АВ-блок, шлуночкова фібриляція, екстрасистоли).
Відповідно, важливий індивідуальний контроль терапії. Крім того, на тлі терапії дигоксином часто можуть спостерігатися такі побічні ефекти, як втрата апетиту, блювота (блювання), діарея, нудота та слабкість, головний біль, біль на обличчі та сонливість.
У рідкісних випадках терапія дигоксином призводить до порушень сприйняття, порушення зору, дезорієнтації та / або психозів. Терапія дигоксином дуже рідко супроводжується судомами, збільшенням молочної залози чоловіка, порушеннями показників крові та / або реакціями гіперчутливості.
