The гальмуючий постсинаптичний потенціал є гальмуючим сигналом. Він утворюється постсинаптичним припиненням синапсу і призводить до гіперполяризації мембранного потенціалу. Як результат, ця нервова клітина не створює жодного нового потенціалу дії, і жоден не передається.
Який інгібіторний постсинаптичний потенціал?
Синапси являють собою зв’язки між різними нервовими клітинами або між нервовими клітинами та м'язами або тими клітинами, які дозволяють бачити. Це так звані конусні і стрижневі клітини, які знаходяться в людському оці.
Синапси мають перед- і постсинаптичне закінчення. Пресинаптичне закінчення походить від аксона нервової клітини, а постсинаптичне закінчення є частиною дендритів сусідньої нервової клітини. Синаптичний проміжок створюється між до- і постсинаптичними закінченнями.
Пресинаптичні закінчення містять залежні від напруги іонні канали, які проникні для кальцію, коли вони відкриті. Тому вони також відомі як кальцієві канали. Закриті чи відкриті ці канали, залежить від стану мембранного потенціалу. Якщо нервова клітина збуджена і утворює сигнал, який повинен передаватися іншим клітинам через синапси, то спочатку формується потенціал дії. Це складається з різних етапів: Пороговий потенціал мембрани перевищений. Це також перевищує потенціал спокою мембрани. Ось як слід деполяризація. Електричний заряд всередині клітини збільшується. Гіперполяризація відбувається до того, як мембрана знову досягне потенціалу спокою за допомогою реполяризації.
Гіперполяризація служить для того, щоб не надто короткий час викликати новий потенціал дії. Потенціал дії генерується на аксоновому пагорбі нервової клітини і передається через аксон до синапсів тієї ж клітини. Вивільняючи нейромедіатори, сигнал передається в іншу нервову клітину. Цей сигнал може викликати подальший потенціал дії, тоді він є збудливим постсинаптичним потенціалом (EPSP). Це також може мати інгібіторну дію, його потім називають інгібіторним постсинаптичним потенціалом (IPSP).
Функція та завдання
Кальцієві канали пресинапного терміналу відкриваються або закриваються залежно від мембранного потенціалу. Усередині пресинаптичного терміналу знаходяться везикули, які заповнені нейротрансмітерами. Рецептор-активовані іонні канали розташовані на постсинаптичному терміналі. Зв'язування ліганду, в даному випадку нейромедіатора, регулює відкриття і закриття каналу.
Існують різні типи синапсів. Вони диференційовані на основі нейромедіатора, який вони вивільняють, коли приймається сигнал. Існують збудливі синапси, такі як холінергічні синапси. Існують також синапси, які вивільняють гальмівні нейромедіатори. Ці нейромедіатори включають гамма-аміномасляну кислоту (GABA) або гліцин, таурин та бета-аланін. Вони належать до групи інгібуючих нейромедіаторів амінокислот.
Іншим гальмуючим нейротрансмітером є глутамат. Мембранний потенціал нервової клітини змінюється задіяним потенціалом дії. Відкриваються натрієві та калієві канали. Також відкриваються залежні від напруги кальцієві канали пресинаптичного терміналу. Іони кальцію доходять до пресинаптичного терміналу по каналах.
В результаті везикули зливаються з мембраною пресинаптичного терміналу і вивільняють нейромедіатор у синаптичну щілину. Нейромедіатор зв’язується з рецептором постсинаптичного терміналу і іонні канали постсинаптичного терміналу відкриваються.
Це змінює мембранний потенціал при постсинапсі. Якщо мембранний потенціал знижується, виникає гальмівний постсинаптичний потенціал. Потім сигнал більше не передається. Основне призначення IPSP - контролювати передачу подразників, щоб не було постійного збудження в нервовій системі.
Він також відіграє важливу роль у візуальному процесі. Деякі клітини сітківки, стрижні, створюють гальмівний постсинаптичний потенціал при впливі світла. Це вимірює ступінь, в якому ці клітини вивільняють менше передавачів до нервових клітин нижче за течією, ніж у решті нервової системи. Це перетворюється на світловий сигнал у мозку і дає можливість людям і тваринам бачити.
Ви можете знайти свої ліки тут
➔ Ліки від парестезії та порушення кровообігуХвороби та недуги
Якщо порушується інгібіторний постсинаптичний потенціал, з одного боку може виникнути стійкий ІПСП або не можна запускати ІПСП. Ці порушення можуть призвести до неправильної передачі сигналів між нейронами, нейронами та м'язами або між оком і нервовими клітинами. Може статися, що сигнал не може бути переданий, як було заплановано.
Порушення інгібіторного постсинаптичного потенціалу пов'язане із захворюванням на епілепсію. Якщо відбувається порушення інгібуючого синапсу, що запускає гальмівний постсинаптичний потенціал, це може призвести до різних захворювань. Мутації в рецепторах, які зв'язують інгібуючий нейротрансмітер на постсинаптичний термінал, призводять до постійного збудження нервових клітин. Це також призводить до епілепсії або гіпереплексії. Це захворювання описує постійне збудження нервових клітин.
Кількість цих рецепторів також має важливе значення для функції інгібіторного синапсу. Мутації в геномі, які призводять до того, що організм виробляє занадто мало цих рецепторів, можуть призвести до порушення в нервовій системі. Несправність м’язів. У моделі миші вже встановлено, що певні мутації цього типу можуть призвести до передчасної смерті, оскільки дихальні м’язи вже не можуть належним чином регулюватися нервовою системою.
