Фаза грануляції

The Фаза грануляції є третьою фазою вторинного загоєння перелому і характеризується утворенням м’якої мозолі для перелому перелому. М’яка мозоль мінералізується кальцієм під час фази затвердіння мозолі. Якщо уражена кістка недостатньо іммобілізована, фаза грануляції порушується.

Що таке фаза грануляції?

Кістки можуть повністю регенеруватися після переломів. Зламана кістка - це прямий, або непрямий перелом. У разі прямих переломів кісток точки перелому контактують один з одним або принаймні не більше міліметра один від одного. Пряме загоєння переломів також відоме як первинне загоєння переломів.

Це слід відрізняти від вторинного загоєння переломів. При непрямих переломах кісток фрагменти знаходяться на відстані більше міліметра. Під час загоєння проміжок між кістковими уламками перев’язується мозолем, який мінералізується для стабілізації.

Загоєння вторинного перелому відбувається в п’ять фаз. Третя фаза - фаза грануляції. Під час цієї фази в області перелому утворюється грануляційна тканина, створюючи м’яку мозоль. Тим часом остеокласти видаляють кісткову тканину, яка не постачається кров’ю. Отримана мозоль мінералізується кальцієм під час фази затвердіння мозолі. М’яка мозоль складається з ретикулярної сполучної тканини. Грануляція може спостерігатися у вигляді горбистої структури на всіх ранах і відповідає зернистим косам у цитоплазмі.

Функція та завдання

Відразу після перелому кістки в місці перелому утворюється гематома. Імунологічні процеси ініціюють запальну реакцію. Імунні клітини очищають точку розриву від бактерій і виділяють речовини, які викликають розрив репараційних клітин. Під час запальної фази спостерігається посилення васкуляризації. Поліпшується подача кисню до клітин, а васкуляризація приваблює не тільки клітини крові, але й клітини судинного ендотелію. Фібробласти приваблюють медіаторів і мігрують у гематому перелому. Там фібробласти утворюють колаген, який поступово організовує гематому перелому. Цей етап ініціює фазу грануляції, також відому як Фаза м’якої мозолі називають.

Макрофаги розщеплюють фібринові нитки в гематомі, а остеокласти видаляють некротичну кісткову тканину. Так створюється грануляційна тканина в області перелому. Ця тканина в основному містить запальні клітини, колагенові волокна та фібробласти, а потім проходить через капіляри.

Ангіогенез збільшується і досягає шести разів більше норми приблизно через два тижні після перелому кістки. Мінеральні родовища вже розташовані між колагеновими фібрилами. Крім посиленої васкуляризації, фаза грануляції супроводжується інтенсивним розмноженням та імміграцією клітин із мезенхіми.

Ці клітини спочатку походять з ендостеуму та окістя. Клітини мезенхіми стають хондробластами, фібробластами або остеобластами залежно від механічної ситуації, напруги кисню та величини щілини перелому. У разі скорочення судинного живлення внаслідок здавлення хрящ утворюється таким чином.

Висока напруга кисню при інтенсивному кровопостачанні судин призводить до утворення ретикулярної сполучної тканини. Фіброзна сполучна тканина і волокнистий хрящ згодом перетворюються на волокнисті кістки, завдяки чому створюється тривимірна плетена кістка. На поверхні ця сітка збільшується в товщині. Ось так виділяється фіброза шару з окістя. Остеобласти утворюють цю кістку за допомогою окостеніння у вигляді внутрішньомембранозної окостеніння. Оскільки хрящ не пов'язаний з фактичними кровоносними судинами, він в основному виникає на ділянках, що безпосередньо примикають до щілини перелому. Структура хряща усуває розривний розрив у пізній фазі грануляції, поки тканина мозолі не затвердіє і не забезпечить кровопостачання тканини.

Колаген II типу, який забезпечується хондроцитами, в першу чергу необхідний для фази грануляції. Фаза м’якої мозолі відбувається протягом двох-трьох тижнів. Потім перелом з'єднується хрящем, який мінералізується в кістку в наступній фазі.

Хвороби та недуги

Розлади окостеніння можуть погіршити, затримати або навіть унеможливити загоєння вторинного перелому. Деякі порушення окостеніння є вродженими і пов'язані з порушеннями мезенхімальних клітин. Інші здобуваються і стикаються з такими обставинами, як неправильне харчування. Загоєння вторинного перелому та фаза грануляції порушуються, наприклад, при первинних захворюваннях, таких як остеопороз або захворювання склоподібної кістки.

Крім порушень окостеніння, поганий кровообіг також може затримати фазу грануляції вторинного загоєння переломів. Знижений приплив крові може бути наслідком різних первинних захворювань. Порушення кровообігу на тлі цукрового діабету можуть спричинити більш-менш важкі ускладнення при загоєнні переломів. Зниження активності імунної системи може також перешкоджати фазі грануляції. Якщо недостатня імунна активність, місце перелому не буде належним чином очищено від бактерій. Потім запальна фаза загоєння перелому проходить недостатньо, і васкуляризація порушується як основа фази грануляції. У гіршому випадку зараження місця перелому відбувається через знижену імунну активність, яка може поширюватися через систему крові в організмі і тим самим викликати сепсис.

При нормальній конституції імунітету фаза грануляції також може бути перервана або ускладнена недостатньою іммобілізацією ураженої кістки. У гіршому випадку м'яка мозоль знову рветься, коли уражена кістка напружена, і загоєння перелому затягується. Одним з найпоширеніших наслідків затримки перелому перелому є псевдартроз, який пов’язаний з набряком і функціональними обмеженнями в ураженій кінцівці.