Провідне збудження збудника

Крізь Салатарне проведення збудження для хребетних забезпечується досить швидка провідність нервових трактів. Потенціали дії переходять від одного неізольованого кільця до іншого на ізольованих аксонах. При демієлінізуючих захворюваннях виділяється виділюючий мієлін, що порушує проведення збудження.

У чому полягає сприятливе проведення збудження?

Салатарне проведення збудження є формою нервової провідності. В організмі хребетних нервові волокна електрично виділяються від навколишнього середовища мієліновою оболонкою і таким чином беруть на себе функцію обшитого кабелю. Збудження нервового волокна відбувається при перебоях у цьому ізолюючому шарі, які також відомі як зав'язування кілець або вузлів.

Багато хребетних нервових волокон мають тонку форму. Тонкі аксони мають меншу швидкість провідності, ніж сильні нервові тракти. Оскільки швидкість провідності нервів є достатньою, незважаючи на низьку міцність, провідність збудження хребетних побудована салатарною та використовує як біохімічні, так і біоелектричні процеси для передачі потенціалів дії.

Потенціал дії під час цього типу провідності стрибає з одного кільця на інше і випускає обшиті частини аксонів. З цим принципом досягається більша швидкість провідності за допомогою натрієвих насосів, залежних від напруги та біоелектричних біохімічних процесів.

Функція та завдання

У периферичній нервовій системі клітини Шванна утворюють мієлін, який оточує нерви. Олігодендроцити беруть на себе це завдання в центральній нервовій системі. Аксони в обох системах покриті мієліном, який має електроізолюючу дію. Виділення аксонів перериваються на відстані між 0,2 і 1,5 міліметрами. Ці перерви також відомі як вузли або кільця для зав’язки Ranvier. З іншого боку, ділянки, покриті мієліном, називаються міжвузлями і забезпечують зменшену постійну часу мембрани, що забезпечує швидкість провідності 100 метрів в секунду. У шнурівних кільцях без обшивок також є залежні від напруги натрію + канали.

Поки аксон не збуджений, так званий потенціал спокою переважає у його вузлі та уздовж його міжвузла. Між внутрішньоклітинним простором і позаклітинним простором аксона існує різниця потенціалів з потенціалом спокою. Коли генерується потенціал дії на першому конусі лінії збудження, який деполяризує мембрану понад пороговий потенціал, відкриті залежні від напруги канали Na +. Завдяки своїм електрохімічним властивостям іони Na ​​+ потім надходять із позаклітинного простору у внутрішньоклітинний простір.

Плазматична мембрана деполяризується на рівні конусного кільця і ​​мембранний конденсатор заряджається протягом 0,1 мс. В області мереживного кільця є внутрішньоклітинне надлишок носіїв позитивного заряду порівняно з оточенням через іони натрію, що надходять у нього. Створюється електричне поле. Це поле генерує різницю потенціалів вздовж аксона і впливає на заряджені частини на найближчій відстані.

Негативно заряджені частинки на наступному кільці притягуються до надлишкового позитивного заряду в першому кільці. Позитивно заряджені частинки між першим і другим звужуючими кільцями рухаються до другого вузла. Ці зрушення заряду позитивно впливають на мембранний потенціал другого конусного кільця, хоча іони його не досягли. Таким чином збудження стрибає з кільця в кільце і зберігає властивість достатньо деполяризувати мембрану наступних кілець.

Хвороби та недуги

Демієлінізуючі захворювання руйнують мієлінові оболонки навколо нервових волокон. Ці мієлінові оболонки є необхідною умовою для сприятливого проведення збудження. Без мієлінової оболонки в міжвузлі відбуваються великі втрати струму. Тому потрібні більші збудження, щоб аксони могли деполяризувати наступні кільця з допомогою шнура через потенціал дії.

Як правило, потенціал дії, що передається після втрат, занадто низький, щоб бути визнаним таким як наступний вузол. В результаті мереживне кільце не передає хвилювання.

Явище демієлінізації також відоме як демієлінізація і належить до дегенеративних захворювань. Вікові процеси, а також токсичні та запальні процеси можуть обмежувати аксони і, таким чином, ставити під загрозу передачу поступових потенціалів дії.

Недостатність вітамінів також може бути пов’язана з цим явищем. Занадто мало вітаміну В6 і зокрема вітаміну В12 асоціюється з знебарвленням. Такий дефіцит вітамінів часто зустрічається, наприклад, при алкоголізмі. Демієлінізація нервової системи також може відбуватися в умовах зловживання наркотиками.

Найвідомішою запальною причиною деміксації нервів є аутоімунне захворювання розсіяного склерозу. Власна імунна система руйнує нервову тканину в центральній нервовій системі як частину захворювання. Іншими причинами розмежування можуть бути діабет, хвороба Лайма або генетичні захворювання. Генетичні захворювання з демієлінізуючими властивостями включають, наприклад, хворобу Краббе, хворобу Пелізея-Мерзбахера та синдром Дежеріна-Соттаса.

Симптоми, що виникають при демієлінізації нервової тканини, залежать від місця розташування вогнищ демієлінізації. Наприклад, у центральній нервовій системі, наприклад, розмежування може призвести до порушення органів чуття, перш за все до порушення зору. Параліч можливий і в разі демієлінізації в центральній нервовій системі, оскільки там розташовані рухові нервові тракти та їх центри управління. У периферичній нервовій системі демієлінізація нервів рідше пов’язана з паралічем. Натомість демієлінізація периферичних аксонів може призвести до оніміння чи інших сенсорних розладів.

Діагноз демієлінізуючої хвороби встановлюється за допомогою таких методів візуалізації, як магнітно-резонансна томографія. МРТ-зображення зазвичай показують білі вогнища демієлінізації при введенні контрастної речовини.