The Ренін-ангіотензин-альдостеронова система контролює сольовий і водний баланс в організмі людини, а також певною мірою регулює артеріальний тиск. У цьому контрольному циклі беруть участь різні органи, гормони та ферменти.
Що таке система ренін-ангіотензин-альдостерон?
Система ренін-ангіотензин-альдостерон (РААС) - це каскад, який регулює водний баланс і сольовий баланс людини. Побічно на нього впливає і артеріальний тиск. Легені, печінка та нирки беруть участь у ланцюзі контролю системи ренін-ангіотензин-альдостерон. Порушення в системі ренін-ангіотензин-альдостерон може призвести до високого артеріального тиску. У РААС також застосовуються різні препарати для регулювання артеріального тиску.
На початку контрольної петлі знаходиться гормоноподібний фермент ренін. Це робиться в нирці. Ренін розщеплює прогормоновий ангіотензиноген на ангіотензин I. Ангіотензиноген синтезується в печінці. Ангіотензин I, в свою чергу, перетворюється на ангіотензин II завдяки ангіотензинперетворювальному ферменту (АПФ), що утворюється в легенях. Ангіотензин II діє на різні цільові структури. Це також викликає вивільнення гормону альдостерону.
Функція та завдання
Гормон ренін виробляється в юкстагломерулярному апараті нирок. Ця структура складається з різних спеціалізованих клітин і вимірює, з одного боку, артеріальний тиск у певних судинах нирок тіл, а з іншого - вміст солі в сечі в сечових канальцях.
Юкстагломерулярний апарат також реагує на інформацію вегетативної нервової системи та на різні гормони. При зниженому припливі крові до тільця нирки спостерігається посилений викид реніну. Знижений артеріальний тиск у тільцях нирок, знижена концентрація кухонної солі в сечі та активізація симпатичної системи також призводять до підвищеного викиду реніну.
Ренін діє як фермент, що розщеплює білки в організмі. Так він може перетворити ангіотензиноген в ангіотензин I. Це в свою чергу перетворюється на ангіотензин II. Ангіотензин II спочатку змушує скорочуватися дрібні кровоносні судини (капіляри та артеріоли). Ця звуження судин негайно підвищує артеріальний тиск.
Ангіотензин II також призводить до звуження судин у нирках. В основному це впливає на судини, які ведуть далеко від тільців нирок. Це підвищує артеріальний тиск і судинний опір всередині ниркових тілець. Метою цього механізму є підтримка фільтраційної здатності нирок навіть при зниженні кровотоку в нирках.
Ангіотензин II також діє на надниркову залозу. Це стимулює надниркову залозу вивільняти гормон альдостерон. Альдостерон призводить до збільшення транспорту натрію назад з сечею в кров. Натрій завжди тягне з собою воду, так що збільшується не тільки вміст солі в крові, але і об'єм крові. В результаті підвищується і артеріальний тиск.
У гіпофізі ангіотензин II викликає вивільнення антидіуретичного гормону (АДГ). Це також відоме як вазопресин завдяки судинозвужувальній дії. Однак це призводить не тільки до звуження судин, але і до зниження виділення води з сечею. Результат - знову підвищення артеріального тиску.
У центральній нервовій системі (ЦНС) різні гормони викликають голод за сіллю та відчуття спраги. Всі механізми разом призводять до збільшення вмісту солі та води в організмі. Це збільшує об'єм крові, а в кінцевому рахунку і артеріальний тиск.
Система ренін-ангіотензин-альдостерон регулюється за допомогою негативного зворотного зв'язку. Високий кров'яний тиск і більш високий рівень ангіотензину II та альдостерону гальмують вивільнення реніну і, таким чином, також запобігають каскад.
Хвороби та недуги
Система ренін-ангіотензин-альдостерон набуває патологічного значення при стенозах ниркової артерії, серцевій недостатності або запущених захворюваннях печінки.
Стеноз ниркової артерії призводить до звуження ниркової артерії. Здебільшого це звуження пов’язане з артеросклерозом. Цей стеноз призводить до різкого підвищення артеріального тиску. Тут говорять про нирковій гіпертонії. Причиною цього високого кров’яного тиску є так званий механізм золотих листків. Якщо приплив крові до нирки знижується, більше реніну виділяється. Активується система ренін-ангіотензин-альдостерон. Це збільшує артеріальний тиск, але кров через стеноз не може дістатися до судин нирок. В результаті ренін продовжує вивільнятися, оскільки юкстагломерулярний апарат всередині нирок все ще вимірює артеріальний тиск, який занадто низький. Інші судини в організмі страждають від навантаження під тиском. Ниркова гіпертензія зазвичай виникає, коли стеноз блокується понад 75% діаметра артерії.
При серцевій недостатності, а також при цирозі печінки гіповолемія виникає на пізніх стадіях. Тут також активація системи ренін-ангіотензин-альдостерон підвищує артеріальний тиск. Тимчасово це призводить до успіху. Однак у перспективі підвищення артеріального тиску призводить до стресу та пошкодження органів.
Оскільки система ренін-ангіотензин-альдостерон відіграє важливу роль у регулюванні артеріального тиску, вона також є мішенню багатьох препаратів проти високого артеріального тиску. Добре відомі інгібітори АПФ інгібують ангіотензинперетворюючий фермент (АПФ). Це запобігає утворенню ангіотензину II. Каскає різко закінчується, не спостерігається підвищення артеріального тиску.
Альтернативно, ефект ангіотензину II може бути заблокований за допомогою ліків від артеріального тиску. Для цього використовують так звані блокатори рецепторів ангіотензину або антагоністи АТ1. На відміну від цього, інгібітори реніну безпосередньо інгібують вивільнення реніну. Це зупиняє весь цикл управління, перш ніж він навіть відбудеться.
Антагоністи альдостерону пригнічують вивільнення антидіуретичного гормону та гормону альдостерону. Це також може знизити високий артеріальний тиск.
.jpg)
