Механізм Ейлера-Лілєстранда

З Механізм Ейлера-Лілєстранда викликає скорочення судинних м’язів у легеневих трактах у разі недостатнього надходження кисню, що покращує вентиляційно-перфузійний коефіцієнт легенів. Механізм - це природний рефлекс, який вражає лише легені. Механізм Ейлера-Лілєстранда є патологічним на великих висотах, наприклад, коли він сприяє набряку легенів.

Що таке механізм Ейлера-Лілєстранда?

Під час звуження судин звужуються судини. Це звужує перетин кровоносних судин і змінює артеріальний тиск. Гладка судинна мускулатура відповідає за звуження судин і, якщо необхідно, вазодилатація також призводить до розслаблення і, таким чином, розширення судин. Стан напруги в судинних м’язах опосередковується різними речовинами, наприклад при звуженні судин, так званими вазоконстрикторами.

Механізм Ейлера-Лілєстранда характеризується рефлекторною звуженням судин. Цей природний процес в організмі відбувається при гіпоксії, тобто коли тканини недостатньо забезпечені киснем. Як глобальне, так і локальне виснаження кисню може викликати рефлекс Ейлера-Лілєстранда і, таким чином, викликати гіпоксичну легеневу вазоконстрикцію або гіпоксичну легеневу судинну відповідь. Рефлекс локально збільшує опір дихальних шляхів.

Вазоконстрикція як частина механізму Ейлера-Лілєстранда впливає лише на легеневий кровообіг. Гіпоксія викликає розширення судин у всіх інших судинах організму. Тому, поки легеневий кровообіг скорочується, всі інші судини розширюються, щоб пропустити більше крові, що переносить кисень.

Функція та завдання

Потік крові через легені локальний. Те саме стосується ступеня вентиляції легенів. Легенева тканина локально вентилюється і перфузується по-різному. Завдяки фізичним зв’язкам, таким як сила тяжіння, приплив крові в базальних відділах більший, так що базальні легені мають кращий кровообіг. Оскільки базальні ділянки легенів також менш розтягнуті, вентиляція в цих областях також знаходиться на більш високому рівні. У прямому порівнянні з базальними ділянками апікальні ділянки легені менш перфузовані та провітрювані.

Зокрема, циркуляція крові вкрай зменшується від базальної до верхівкової. Вентиляція також зменшується, але порівняно з перфузією зменшення вентиляції в апікальному напрямку значно менше. Коефіцієнт вентиляції та перфузії вказує на відношення вентиляції легенів до перфузії легенів і, таким чином, серцевого викиду. Через локальні відмінності між базальною та верхівковою частинами апікальний коефіцієнт вентиляції та перфузії більший за одиницю. Однак, коефіцієнт базової вентиляції та перфузії менше одного. Знову ж таки, оптимальне співвідношення вентиляції та перфузії - це одне. Це співвідношення не досягається через локальні відмінності. Таким чином, поглинання киснем крові не відповідає абсолютному оптимуму.

Природно, відмінності в перфузії та вентиляції в окремих ділянках легенів означають, що фракції крові, такі як внутрішньолегеневий правий-лівий шунт, не постачаються киснем. Щоб розірвати це з'єднання, механізм Ейлера-Лілєстранда зменшує уражені шунти.

Рефлекс адаптує перфузію легенів до вентиляції у відповідних областях і тим самим покращує коефіцієнт вентиляції-перфузії. Рефлекс Ейлера-Лілєстранда досягає цієї мети за рахунок скорочення судинних м’язів в легеневому кровообігу, яке опосередковується недостатньою подачею кисню.

У випадку вентиляційних порушень на тлі пневмонії, наприклад, звуження судин перерозподіляє кров через механізм Ейлера-Лілєстранда. У цьому випадку в менш добре провітрювані секції подається менше крові, ніж у місцях з кращою вентиляцією. У разі сумнівів, цей ефект має значення для підтримки надходження кисню в окремі тканини і призводить до перерозподілу крові.

Ви можете знайти свої ліки тут

Хвороби та недуги

Механізм Ейлера-Лілєстранда - це природний рефлекс, але в певних умовах він також має негативні наслідки для здоров'я людини. Це стосується, наприклад, розвитку легеневої гіпертензії на тлі хронічного обструктивного бронхіту або бронхіальної астми. Рефлекс Ейлера-Лілєстранда відіграє ключову роль у розвитку цього патологічного підвищення судинного опору та артеріального тиску в легеневому кровообігу. Судинозвуження, опосередковане рефлексом, збільшує перенавантаження правого серця і одночасно створює навантаження шлуночкового тиску. Серце відповідає на це компенсацією. Внаслідок цього в правому шлуночку спостерігається концентрична гіпертрофія. Це збільшення тканини у правому шлуночку може призвести до правої серцевої недостатності. При цьому явищі праве серце вже не має достатньої сили накачування для транспортування достатньої кількості крові назад у кров.

Ще одне явище захворювання, пов'язане з механізмом Ейлера-Лілєстранда, - набряк легенів на висоті. Альпіністи, які рухаються на висоті понад 2000 метрів над рівнем моря, страждають від висотної хвороби. Хвороба - це розлад адаптації організму, що призводить до функціональних порушень в організмі. Особливо ризикують спортсмени, які починають сходження з великою швидкістю і раніше не акліматизувалися. Одним з перших симптомів висотної хвороби є ретинопатія, при якій кровоносні судини в сітківці виступають і тим самим викликають прогресуюче зниження зору.

Набряк легенів виникає лише при гострій висотній хворобі і викликається гіпоксичним звуженням судин, наслідком якого є рефлекс Ейлера-Лілєстранда. Підвищення перфузійного тиску призводить до високого набряку легенів при напруженні на великих висотах, оскільки більше рідини з судин легенів переходить в альвеолярний простір. Високий набряк легенів пов'язаний з гострою небезпекою для життя, і його слід негайно уточнити та лікувати, якщо є сумніви. Гірські альпіністи ідеально обертаються, коли у них є ретинопатія, і починають спуск або залишаються принаймні для акліматизації на поточній висоті, щоб запобігти розвитку набряку легенів.