В Епітеліалізаційна фаза мітоз відбувається під час загоєння ран, що закриває дефект тканини новими епітеліальними клітинами і віщує подальшу фазу утворення рубця. Фаза епітеліалізації слідує за фазою грануляції і твердне тканиною, що сформувалася до цього часу. Надмірні процеси епітеліалізації при гіперкератозі та гіпергрануляції можуть призвести до порушень загоєння ран.
Що таке фаза епітеліалізації?
Процес загоєння ран дозволяє організму людини компенсувати різні дефекти тканини. Маленькі рани навряд чи потребують підтримуючих заходів для загоєння. Що стосується кісток, сполучної тканини та слизової, організм повністю відновлює тканини. Рано загоєння всіх інших тканин, з іншого боку, залишає рубці.
Загалом процес загоєння ран складається з п'яти різних фаз. Гемостаз відкриває процес. Ця перша фаза супроводжується запальною фазою для очищення травмованої тканини. У подальшій фазі грануляції утворюються перші клітини для закриття рани.
Четверта фаза - це репаративна фаза або відома фаза епітеліалізації. Фаза епітеліалізації служить для епітеліалізації рани. Під час цієї фази тканинний дефект покривається епітеліальними клітинами, а колаген дозріває в рубцевій тканині. Остаточне утворення рубця слід за фазою епітелію. Після цих процесів дефект безпечно закривається.
Функція та завдання
Епітеліальна фаза або репаративна фаза загоєння ран настає близько п’ятого-десятого дня після травми тканини. Цій фазі негайно передувала фаза грануляції. Після запального очищення рани на цьому етапі в області рани утворилися судини та грануляційна тканина.
Фібробласти, яких привертали фактори росту у запальній фазі, в першу чергу брали участь у формуванні сполучної тканини. Фібринова мережа, що утворилася під час згортання крові, була повністю розкладена плазміном аж до фази епітеліалізації і, таким чином, зазнала фібринолізу. Ранова тканина вже міцна завдяки вироблюваному колагену, а також містить протеоглікани.
Всі ці умови вважаються вихідним сигналом для епітеліалізації рани. Добре гранульована рана закривається на третину себе, зменшуючись. Решта дві третини до закриття рани відбуваються у фазі епітеліалізації через мітоз (поділ клітин) епідермальних клітин.
При цьому фібрин мігрує від краю рани до центру рани. Процеси поділу клітин, які відбуваються одночасно, регулюються халонами, тобто статинами всередині епідермісу та фібробластів. Через травми епідермісу присутні лише кілька халонів. Оскільки халони надають інгібуючу дію на мітотичні процеси, швидкість ділення клітин збільшується у разі травмування. Як тільки рана закривається у фазі епітеліалізації, епідермальні клітини виробляють достатню кількість халонів, щоб гальмувати процеси поділу клітин.
Перша третина закриття рани відбувається у фазі епітеліалізації через скорочення рани, яке здійснюється фібробластами. Під час фази фібробласти частково перетворюються на фіброцити, а частково - на міофібробласти. Міофібробласти містять скоротливі елементи. З цієї причини вони можуть стискатися, як м'язова клітина, і таким чином зближувати краї рани.
Мітотична регенерація епітеліальних клітин відбувається на основі нижнього базального шару клітин. Цей тип грануляційної тканини незабаром утворює колагенові волокна. Ранова тканина стає біднішою у воді та судинах. Еластичні волокна в цей момент не утворюються. Тому рана продовжує затягуватися.
Приблизно через два тижні краї рани міцно з'єднуються. Рубцева тканина вузька і спочатку проявляє світло-червоний колір і м’яку консистенцію. Загоєння ран закінчилося з фазою епітеліалізації та подальшим рубцюванням.
Хвороби та недуги
Загоєння більших шкірних ран медично підтримується за допомогою скоб або ниток. Ці засоби видаляються лише після завершення фази епітеліалізації. Проходить ще три місяці після завершення фази епітеліалізації, поки рубець не стане повністю пружним. Якщо область рани буде перевантажена в наступні три місяці, молода тканина знову розірветься в крайніх випадках. Процеси поділу клітин фази епітеліалізації повинні бути повторені.
Недостатнє пригнічення процесів поділу клітин після закінчення фази епітеліалізації може спричинити пухлини, гіперкератоз та гіпергрануляцію. Гіперкератози - це розгалуження плоскоклітинного епітелію. Ортокератотичні диференціюються від паракератотичного гіперкератозу. Перший симптом - потовщення рогового шару при регулярних процесах диференціювання кератиноцитів. У разі паракератотичного гіперкератозу, з іншого боку, роговий шар стравмується при порушенні процесів диференціації кератиноцитів.
У зв’язку з неперешкодженим поділом клітин у та, можливо, після фази епітеліалізації, найчастіші проліфераційні гіперкератози викликаються прискореним ростом клітин у базальній частині епітеліального шару. Таке профілювання призводить до збільшення обороту клітин із потовщенням рогового шару. Все більше утворюється кератиноцитів, які стають корнеоцитами.
Гіпергрануляцію необхідно відрізняти від гіперкератозу. Це надмірне утворення грануляційної тканини під час фази епітеліалізації загоєння ран. Гіпергрануляції виникають як ускладнення загоєння ран, особливо при хронічних ранах і обумовлені повільною або недостатньою епітеліалізацією.
Зв’язок між пухлинами та процесами у фазі епітеліалізації в свою чергу відобразився у приказці, яка широко поширена серед медичних працівників. Пухлини - це рани, які не загоюються, каже патолог Dr. Гарольд Дворак. Насправді це твердження зараз підтверджено на молекулярному рівні.Виявлено паралелі між епітеліалізацією ран та раком, наприклад, подібністю між схемою експресії генів загоєння ран та схемою експресії генів злоякісних пухлин.
