The Фаза викиду систола випливає з фази напруги. У фазі викиду об'ємний удар закачується в аорту. Термін є синонімом фази викидання систоли Фаза вигнання б / в. Дефекти серцевого клапана, такі як трикуспідальна регургітація, можуть порушити фазу викиду і патологічно змінити серце.
Що таке фаза викиду?
Серце - це м'яз, скорочення якого життєво важливе. Порожній орган - центр кровообігу. У цьому контексті фаза відтоку скорочення серця служить для вигнання крові з передсердя серця в камеру або транспортування крові з камери серця назовні в судинну систему.
Таким чином, систола корелює зі швидкістю доставки. Між двома систолами є діастола, тобто фаза релаксації. Систола складається з фази напруги і фази вигнання, кожен з яких слідує за скороченням м’яза. Під час фази викиду серце закачує близько 80 мілілітрів крові в аорту. Також згадується ударний об'єм серця.
Систоли залишаються постійними протягом своєї тривалості, незважаючи на зміни частоти серцевих скорочень, і дорослі становлять близько 300 мілісекунд. Фаза викиду становить приблизно 200 мілісекунд від цього. Перед фазою напруги кров присутня в камерах, а листкові та кишенькові кришки камери закриваються. Скорочення серця викликає підвищення тиску. У фазі викиду тиск камер вище, ніж у легеневій артерії та аорті. Тому кишенькові кришки відкриваються, і кров витікає у великі судини.
Функція та завдання
Під час діастоли серцевий м’яз розслабляється і кров надходить у порожнистий орган. Систола серця виштовхує кров із серцевих камер і переносить її у судинну систему. Систола складається з декількох частин. Відносно коротка і механічна фаза напруги серцевого м’яза супроводжується більш тривалою фазою відтоку крові. У спокої фаза викидання систоли триває близько 200 мілісекунд. Клапани кишені серця відкриваються на початку фази викидання. Для того, щоб вони взагалі відкрилися, потрібен нижчий тиск у лівому серцевому шлуночку, ніж в аорті. Тиск правого шлуночка, з іншого боку, повинен перевищувати тиск легеневої артерії.
Як тільки камери відкриваються, кров витікає. Мішень кровотоку - аорта та легеневий стовбур. Чим більше крові витікає, тим вищий тиск в окремих шлуночках серця. Радіус шлуночків зменшується, а товщина стінки збільшується. Цей взаємозв'язок також відомий як закон Лапласа, який викликає тиск у шлуночках, щоб продовжувати зростати.
Велика частка загального обсягу інсульту викидається з серця з великою швидкістю. Вимірювання в аорті періодично показують швидкість кровотоку приблизно в 500 мілілітрів на секунду.
Після фази викиду тиск у шлуночках серця значно падає. Як тільки тиск у шлуночках нижчий, ніж в аорті, кишенькові клапани серця знову закриваються і закінчується фаза викидання систоли.
Після фази викиду в лівому шлуночку залишається залишковий обсяг близько 40 мілілітрів. Цей залишковий об'єм також називають кінцевим систолічним об'ємом. Частка викиду становить понад 60 відсотків.
Хвороби та недуги
Різні захворювання серця надають руйнівну дію на фазу викиду систоли. Наприклад, трикуспідальна регургітація характеризується зворотним потоком крові під час фази викиду. Це витік в тристулковий клапан, який змушує стікати кров назад у праве передсердя під час фази викиду. Поява - одна з найпоширеніших дефектів клапанів у людини.
Клапанні захворювання цього типу зазвичай є наслідком інших захворювань. Наприклад, спортсмени та молоді пацієнти, що протікають, часто страждають від збільшення серця. Збільшення викликане великим фізичним навантаженням, що пов’язано з розширенням клапанного кільця. Оскільки вітрила під час тренувань розширюються, наприклад, клапоть більше не закривається повністю. Цей витік призводить до легкої трикуспідальної регургітації, яка в даному випадку часто не має патологічного значення.
У разі вираженої трикуспідальної недостатності зі значенням захворювання є отвори регургітації понад 40 мм². Обсяг регургітації зазвичай перевищує 60 мілілітрів. Це явище може мати небезпечні для життя наслідки. У фазі викиду дефект клапана викликає значне підвищення тиску в передсердях серця. Це підвищення тиску передається у порожнину вени і може спричинити застій печінки і, зрештою, венозну затори. Через великий зворотний потік крові ємність викидання серця в легеневу артерію недостатня і органи недостатньо забезпечені кров’ю. Якщо регургітація трикуспідального клапана розвивається протягом тривалого періоду часу, виникають компенсаторні механізми, які впливають на серце та верхні вени. Стійкий тиск в передсерді викликає збільшення передсердя. В рамках цього об'єм передсердь збільшується, поки він не збільшився до чотирьох разів перевищує його об'єм.
Зміни також відбуваються у порожнині вен або печінки. Велике об'ємне навантаження збільшує правий шлуночок. При цьому збільшення або об'єм ходу збільшується за допомогою механізму Франка Старлінга, або створюється циркуляція, при якій розширення шлуночка порушує геометрію клапана і, таким чином, збільшує недостатність. Інші вади серцевого клапана також можуть спричинити подібні наслідки у фазі викидання систоли.
.jpg)
.jpg)
