пепсин

пепсин - основний травний фермент у шлунку. З його допомогою харчові білки розщеплюються на так звані пептони. Пепсин активний лише у дуже кислому середовищі і разом із шлунковою кислотою може напасти на шлункову слизову у разі хвороби.

Що таке пепсин

Пепсин - це шлунковий фермент, який попередньо засвоює харчові білки в каші. Вони розщеплюються пепсином у кислому середовищі шлунка, утворюючи те, що відомі як пептони. Фермент активний лише у кислому середовищі при рН від 1,5 до 3.

Вище значення рН 6 пепсину необоротно інактивується. Фермент також додається до певної їжі для сприяння травленню. Знамените пепсинове вино або Pepsi Cola також містять цей фермент. Пепсін був відкритий німецьким фізіологом Теодором Шваном ще в 1836 році. Лише 1930 р. Американський хімік Джон Говард Нортроп зміг представити його у кристалічній формі.

Пепсин утворюється з неактивної форми пепсиногену завдяки дії шлункової кислоти. Для цієї реакції не потрібен фермент. Це аутопротеоліз. При розщепленні 44 амінокислот утворюється активний пепсин, який складається з 327 амінокислот і є фосфопротеїном.

Функція, ефект та завдання

Завдання Пепсіна - попередньо перетравити білки в хімусі в шлунку. Окремі білки розщеплюються на поліпептидні ланцюги, які відомі як пептони. Пепсин - це так звана ендопептидаза.

На відміну від екзопептидаз, ендопептидаза розщеплює білкові молекули всередині поліпептидного ланцюга. Розщеплення зазвичай відбувається на конкретних амінокислотах. З пепсином розщеплюється ланцюг ароматичних амінокислот. В основному розщеплення відбувається після амінокислоти фенілаланіну. Два аспартати (аспарагінова кислота) у функціональному центрі відповідають за специфічну дію ферменту. Отримані пептони вже настільки короткі, що їх вже не можна назвати білками. Вони також втратили здатність тренувати вторинні, третинні або четвертинні структури.

Це означає, що згортання більше не відбувається і поліпептидні ланцюги залишаються водорозчинні при переході в дванадцятипалу кишку. У тонкій кишці вони можуть бути легко розщеплені на амінокислоти протеазами підшлункової залози. Як вже було сказано, попередником пепсину є неактивний пепсиноген. Пепсиноген синтезується в клітинах шлунка і спочатку повинен залишатися неактивним, щоб не атакувати власні білки організму. Пепсин виробляється лише під дією соляної кислоти в шлунку. Однак, утворюючи лужну слиз, шлунок захищає себе від пепсину від перетравлення слизової шлунка. Хімік кілька разів циркулює через шлункову перистальтику, завдяки чому лише білки перетворюються на пептони.

Жири та вуглеводи, що позбавлені від попереднього засвоєння слиною, міняються через шлунок незмінно до тонкої кишки. Тільки тоді ці харчові компоненти розщеплюються далі травними виділеннями підшлункової залози. Крім хімусу, бактерії вбиваються і в кислому середовищі шлунка, і їх білки розщеплюються пепсином. Однак є одна бактерія, яка може пережити ці екстремальні умови і продовжувати існувати в шлунку. Це Helicobacter Pylori.

Коли він покидає шлунок, набувають впливу більш основні ферменти підшлункової залози. Фермент пепсин безповоротно інактивується високим значенням рН, і тепер також може бути розбитий протеазами підшлункової залози.

Освіта, виникнення, властивості та оптимальні значення

Усі тварини з органом травлення, що нагадує шлунок, виробляють пепсин для попереднього перетравлення харчових білків. Фермент можна отримати з шлунків тварин. Його додають до певних продуктів для сприяння травленню.

Пепсинове вино і Pepsi Cola також містять пепсин. Пепсин може розвивати свої ефекти лише разом із шлунковою кислотою. Для його функціонування необхідне кисле середовище. Продукція попередника пепсину пепсиноген стимулюється гормоном гастрином. Освіта гастрину стимулюється розтягуванням шлунка, білками в хімеї та алкоголем або кофеїном.

Хвороби та розлади

Незважаючи на їх агресивність, шлункова кислота та пепсин не можуть атакувати слизову шлунка. Однак якщо шлунок колонізується бактерією Helicobacter pylori, може виникнути хронічне запалення слизової шлунка або навіть виразки шлунка або дванадцятипалої кишки.

Для захисту шлункової слизової парієтальних клітин шлунка утворюється основна слиз, яка захищає шлункову слизову. Однак Helicobacter Pylori руйнує захисний шар слизу, так що соляна кислота в шлунку та фермент пепсин можуть безпосередньо атакувати слизову шлунка. Це призводить до постійного потовщення слизової оболонки з розвитком хронічного запалення або навіть виразки. Хронічні виразки та запалення також можуть призвести до раку шлунка в довгостроковій перспективі.

Хвороба проявляється через часту і сильну печію, пекучий біль у шлунку і навіть блювоту. Іноді спостерігається також блювота крові. Лікування полягає в боротьбі з Helicobacter pylori з антибіотиками. Однак не всі захворювання шлунка з руйнуванням шлункової слизової зумовлені бактерією. Посилене утворення кислот і пепсину також може бути викликане функціональними процесами.

Якщо в результаті цих процесів порушено баланс між виділеннями, що захищають слизову оболонку, та шлунковою кислотою, може виникнути і рефлюкс. Гормональні процеси також можуть призвести до цього. При синдромі Золлінгера-Еллісона нейроендокринна пухлина підшлункової залози, так звана гастринома, постійно виробляє занадто багато гастрину, а отже, занадто багато шлункової кислоти та пепсину.