Опозиційне окостеніння

The опозиційне окостеніння це зростання товщини кісток. Аппозиційний ріст відбувається за колом і має своє походження в остеогенному шарі окістя. Якщо кістка росте безцільно в ширину, але вже не в довжину, виникають обмеження в русі.

Що таке осифікація опозиції?

Медичний термін окостеніння або остеогенез називає формування кісток. Зростання кісток відбувається або в довжину, або в ширину. Зростання в ширину також називають зростанням товщини або осифікацією опозиції. Постійного збільшення довжини немає. Зростання товщини, з іншого боку, є постійним процесом тіла.

Під час опозиції опозиції до кісток ззовні прикріплюються нові шари тканини. Це робить процес росту процесом перихондральної окостеніння. Це означає непряме утворення кісток ззовні, яке відбувається через проміжну сходинку хряща.

Прикореневе окостеніння вражає як плоскі, так і короткі кістки, а також довгі трубчасті кістки і є важливою частиною ремоделювання кісток. Наприклад, завдяки зростанню товщини кістки пристосовуються до певних навантажень або конкретних навантажень, наприклад.

До типу окостеніння беруть участь остеобласти, остеокласти та остеоцити. Основна речовина для всіх процесів формування кісток - мезенхіма сполучної тканини ембріона.

Функція та завдання

При опозиційному окостеніння до кісткової тканини зовні прикріплюється нова кісткова тканина. Зростання товщини завжди відбувається на манжеті кістки валу і починається від остеогенного шару. До середини діафізу новий кістковий матеріал прикріплюється до наявної кістки зовні. Періостальні клітини утворюють цей новий матеріал під час диференціювання.

Окістя - тонкий шар тканини на зовнішній поверхні всіх кісток. Внутрішній шар складається з остеобластичних стовбурових клітин для регенерації кісток. У зовнішньому шарі є низькоклітинна сполучна тканина, повна колагенових волокон.

Остеобласти здійснюють аппозиційний ріст. Як ембріональні клітини мезенхіми, ці клітини здатні синтезувати колагеновий кістковий матрикс і виробляти для цього остеоїд. У міру розвитку кісткової тканини остеобласти віддаляються один від одного і вбудовують один одного в кісткову речовину. Це створює прекрасну систему окремих каналів. При перихондральній окостенінні остеобласти відокремлюються від хряща і відкладаються у вигляді кільця навколо хрящової моделі. Ось так вони створюють кісткову манжету.

Перихондральне окостеніння завжди відбувається на серединному валу довгих трубчастих кісток. На шахтній частині біля епіфізів ріст кісток відбувається зсередини назовні і відбувається за рахунок скупчення клітин ендостеїму.

Як і зростання в довжину, зростання товщини кісток також відбувається під впливом гормонів. Як тільки ростова пластинка кісток закривається, вони вже не здатні рости в довжину. Тоді гормони перестають активізувати жодні процеси росту довжини, а лише процеси окостеніння привласнення. Гормони, призначені для цієї мети, - це гормони передньої гіпофіза, деякі тиреоїдні та статеві гормони. Окрім гормону росту STH (соматотропного гормону), головну роль у гормональній регуляції окостеніння відіграють статеві гормони тестостерон та естроген.

Зростання товщини кісток забезпечує те, що кісткова речовина може протистояти змінам ваги та новому рівню стресу. Зростання в довжину стимулюється тими ж гормонами, що і зростання товщини, і з поважних причин. По мірі зростання кісток у довжину збільшується вага, який вони повинні витримати. Тому ріст у довжину повинен завжди супроводжуватися присистем, що прилягає, щоб кістка не зламалася в новій ситуації з навантаженням. Як результат, ріст довжини та товщини ідеально координується в організмі.

Хвороби та недуги

На ріст кісток можуть впливати різні захворювання. Одним з найбільш відомих захворювань, що руйнує вплив на непряму окостеніння, а отже, і опозиційний остеогенез, є остеогенез імперфекта. Захворювання, пов'язане з мутацією, також відоме як захворювання скляних кісток. Причинна мутація впливає на гени COL1A1 та COL1A2. Агрегація колагенів типу I визначається цими генами. Через генетичний дефект аномальна речовина-посланник потрапляє до клітин організму. При цьому вони виробляють неповні або інакше аномальні колагенові волокна. Пацієнти із склоподібною хворобою кісток страждають від деформованих колагенових стрижнів, які надають кісткам малої стабільності. Деякі види захворювань склоподібної кістки також характеризуються нормальними, але занадто обмеженими колагеновими стрижнями. У всіх випадках пацієнти страждають від крихких і схильних до переломів кісток.

Захворювання скляних кісток - структурне захворювання кісток. Навпаки, ахондроплазія є фактичним порушенням росту кісток. При цьому захворюванні епіфізарні пластинки закриваються занадто рано. Зростання довжини вже не можливе після закриття суглоба. Однак аппозиційний ріст кісток триває. Те саме стосується окостеніння десмаль. Гармонія між зростанням у довжину та товщину більше не дається. Дисбаланс процесів росту зміщує пропорції тіла пацієнта. У більшості випадків тулуб і голова ростуть нормально. Однак зростання довжини кінцівок передчасно застоюється.

Надмірне зростання товщини може викликати значний дискомфорт. Особливо це стосується великих кісток. Механічні рухи можуть бути обмежені, наприклад, надмірною осифікацією опозиції. Наприклад, у багатьох випадках діапазон руху суглобів зменшується постійно зростаючою товщиною.

Надмірні процеси окостеніння особливо часто зустрічаються після переломів кісток. Гормональні порушення також можуть спричинити порушення окостеніння, які впливають як на довжину, так і на товщину. Коли обидва типи росту уражені однаковою мірою, симптоми зазвичай менш виражені. Якщо зростання довжини вже завершено, надмірний рівень гормону росту викликає лише зростання товщини і, як і при ахондроплазії, обмежує здатність людини рухатися.