Після травми кровотечі Агрегація тромбоцитів відновлення як важливий крок у догляді за ранами. Це забезпечує, що тромбоцити накопичуються протягом декількох хвилин, склеюють пошкоджену ділянку і таким чином дозволяють кровотоку припливати.
Що таке агрегація тромбоцитів?
Агрегація тромбоцитів - це назва, яка надається важливій частині процесу під час згортання крові. У першій фазі згортання крові (первинний гемостаз) тромбоцити (грец. Тромби, скупчення) забезпечують первинне закриття рани шляхом скупчення та накопичення (лат .: агрегація, накопичення).
Процес супроводжується звуженням уражених кровоносних судин та оточуючих. Тромбоцити крові (тромбоцити) змінюють свій зовнішній вигляд та властивості на клітинній поверхні, коли вони збиваються. Зміна форми тромбоцитів відкриває на поверхні активні рецептори. Активований тромбоцит може прилипати до стінки судини через них.
Крім того, відбуваються й інші процеси, які підтримують гемостаз. Будь-які фактори, що виділяються на пошкоджену стінку судини, направляють тромбоцити до цього моменту. Крім того, виділяються речовини, які запобігають запалення та ініціюють наступні кроки у згортанні крові. Вони забезпечують постійне закриття рани і зрештою загоєння.
Функція та завдання
Агрегація тромбоцитів запобігає великій втраті крові після травми. Цей процес є частиною системи згортання крові. Ця система працює як складна і тонко налаштована взаємодія різних клітин (тромбоцитів), факторів згортання та декількох месенджерних речовин. Це працює як ланцюгова реакція.
Факторами згортання є переважно білки, які активуються в певних умовах і, в свою чергу, ініціюють або прискорюють реакції в процесі згортання. При медичному застосуванні коефіцієнти згортання отримали римські цифри (від 1 до 13).
Тромбоцити ініціюють реакцію згортання, якщо поверхня пошкоджена. Процес, що стоїть за ним, проходить у три фази. Адгезія (лат.: Прилипати), а також агрегація тромбоцитів і утворення пробки, що закриває рану. Клітинні стінки травмованих судин або тканини виділяють активний коагуляцію фактор, так званий коефіцієнт Фон Віллебранда. Це молекула білка, яка синтезується клітинами внутрішньої стінки судин (ендотеліальні клітини) та клітинами-попередниками тромбоцитів крові. Він зберігається в тромбоциті і вивільняється при активації. Цей фактор відповідає за адгезію тромбоцитів крові (прилипаючи до стінки судини), щоб вони тонко покривали рану.
Одночасно таким чином ініціюється агрегація тромбоцитів. Це відбувається тому, що після активації тромбоцитів у крові також активуються гени, які задають синтез рецептора, необхідного для агрегації в русі. За допомогою структурного білкового колагену, тромбіну, важливого ферменту для згортання крові, нуклеотиду аденозинофосфату (АДФ), гормонів, таких як адреналін та інших ендогенних речовин, тромбоцити змінюють свою форму. У процесі виділяються подальші компоненти і уражена ділянка готується до наступних етапів згортання крові.
Активується каскад різних факторів. У той час як агрегація тромбоцитів спочатку оборотна, нарешті досягається рівень, на якому тромбоцити утворюються за участю спеціального білка (фібриноген, фактор I) та незворотного тромбу (пробки для згортання крові).
Хвороби та недуги
Порушення агрегації тромбоцитів можуть проявлятися як посилена або знижена реакція. Вони можуть виникати у пацієнтів зі спадковою схильністю або після прийому певних препаратів. Вроджені захворювання зустрічаються рідко і зачіпають саму агрегацію тромбоцитів або різні процеси, що супроводжують процес.
Постраждалі стають помітними при спонтанно виникаючих слизових і носових кровотечах, а також через схильність до гематоми (синців). Пацієнтки страждають від сильних менструальних кровотеч і вроджених кровотеч.
Одне з таких вроджених захворювань було названо на честь швейцарського педіатра Е. Гланцмана: Хвороба Гланцмана-Наегелі (також тромбастенія Гланцмана). Він успадковується як аутосомно-рецесивна ознака. Уражений - це рецептор мембрани тромбоцитів, який не надається у достатній кількості через генетичну зміну (мутацію). Пацієнти з цим дефектом мають великий ризик прийому інгібіторів агрегації тромбоцитів, таких як Аспірин®.
При синдромі Віллебранда-Юргенса фактор, важливий для адгезії та агрегації тромбоцитів, не присутній у достатній кількості або з якісними обмеженнями. Це означає, що він не є повністю функціональним, і адгезія тромбоцитів як підготовчий етап агрегації порушена.
Два французьких гематолога є іменем іншого спадкового, дуже рідкісного розладу тромбоцитів: синдрому Бернарда-Сольє. В першу чергу впливає адгезія тромбоцитів крові. Він знижується і таким чином також знижується агрегація тромбоцитів.
У пацієнтів із захворюванням басейну зберігання спостерігається погіршення секреції після активації тромбоцитів. Це пов’язано з відсутніми гранулами. Це клітинні відкладення (везикули), з яких під час активації тромбоцитів крові вивільняються різні фактори. Синдром сірого тромбоциту (синдром сірого тромбоцитів) - особлива форма.
Придбані або медикаментозні порушення агрегації тромбоцитів також діагностуються частіше. Так звані виснажені тромбоцити крові, які вже не в змозі агрегувати, можуть виникати у пацієнтів, які ведуть діаліз, через серцево-легеневі апарати, при важких захворюваннях нирок або після опіків. Ситуація в цих випадках схожа на ситуацію із захворюванням пулу.
Підвищена агрегація тромбоцитів виявляється при ішемічній хворобі серця, після інсультів, при захворюваннях судин та гострому тромбозі. Препарати, що інгібують функцію тромбоцитів, часто застосовують для профілактики тромбозів. Ацетилсаліцилова кислота (наприклад, в аспірині) - одна з них. Існують також деякі хіміотерапевтичні препарати, які знижують агрегацію тромбоцитів.
