Міофібробласти є особливою формою клітин сполучної тканини. Вони відіграють важливу роль у фізіологічних процесах, але також можуть бути залучені до патологічних процесів.
Що таке міофібробласти?
Міофібробласти - це спеціальні клітини, які являють собою проміжну форму клітин сполучної тканини (фібробластів) і клітин гладкої мускулатури. Myo походить від грецької мови і є частиною слова, що означає м'яз. Ця часткова назва враховує той факт, що міофібробласти містять скоротливі елементи, які надають їм властивості, подібні до клітин гладком'язових клітин. Вони мають здатність мати тривалі скорочення (напруження), які трапляються мимоволі.
Фібробласти - це клітини, які відповідають за побудову сполучної тканини, коли вони активні. Вони виробляють колагенові волокна та молекулярні компоненти основної речовини у позаклітинному просторі. Міофібробласти здатні генерувати велику кількість колагену, якщо їх стимулювати до цього відповідними факторами. Вони трапляються в різних тканинах, в яких вони виконують різні функції. Відповідно, їх формування та диференціація можливі різними способами.
Вони можуть виникати з ембріональних стовбурових клітин шляхом прямої диференціації, з клітин гладкої мускулатури або з певних клітин сполучної тканини в стінках капілярів (перицитів). Однак найчастіше вони виникають із ще не повністю диференційованих фібробластів за наявності в тканині специфічних факторів росту та сигнальних клітин.
Анатомія та структура
Клітини міофібробластів поділяються на дві частини за їх функціональною будовою. Сполучнотканинна частина містить багато грубого ендоплазматичного ретикулума, де може вироблятися велика кількість колагену III типу. Це являє собою попередню стадію колагену I типу, який відповідає за накопичення та регульовану структуру волокон у неушкодженій сполучній тканині.
Великий апарат Гольджі утворює мембрани, необхідні для побудови канальної системи, через яку компоненти колагену транспортуються до місця їх дії.
Друга частина клітин міофібробластів має актино-міозиновий комплекс, що відповідає вмісту в гладком'язових клітинах. Актин і міозин - це білкові ланцюги, пов'язані між собою таким чином, що вони можуть стискатися (стискатися) через адекватний стимул та за рахунок споживання енергії. На відміну від скелетних м'язів, гладком’язові клітини не є смугастими і не можуть скоротитися так швидко. Але вони здатні тривалий час тримати сильну напругу. Особливістю міофібробластів є прямий зв’язок з фібронектиновими нитками в позаклітинному матриксі.
Ці білкові ланцюги утворюють містку систему, за допомогою якої клітини поєднуються між собою. Через з'єднання скорочення може переноситися на всю систему і, таким чином, на більші тканинні структури.
Функція та завдання
Міофібробласти знаходяться в підшкірному шарі майже всіх слизових оболонок. Там вони відповідають за підтримку напруги і фізіономію спеціальних типів тканини. Утворення крипт (відступів) і виступів у тонкому кишечнику багато в чому визначається їх скоротливістю.
Підтримання напруги та об’єму в судинах також є одним із їхніх завдань, наприклад, в канальцях яєчок і капілярах. На відміну від великих артеріальних судин, ці тонкі трубки не містять шару гладком’язових клітин. Однак через наявність міофібробластів існує залишкова функція, за допомогою якої натяг стінок судин можна адаптувати до різних вимог. Мабуть, найважливіша функція міофібробластів - це участь у загоєнні ран. Організм намагається максимально швидко закрити дефекти тканин, викликані травмами або іншими патологічними процесами.
У цьому важливу роль відіграють міофібробласти. Імунний захист відіграє ключову роль при пошкодженні тканин. Крім усього іншого, на пошкоджену ділянку направляється все більша кількість макрофагів (клітин, що відлякують), щоб поглинати та фагоцитувати мертву тканину. Поява цих клітин являє собою початковий стимул для перетворення фібробластів у міофібробласти, які утворюють велику кількість колагенових волокон, які укладаються як мережа над дефектною зоною і утворюють тимчасове закриття рани. При цьому вони з'єднуються один з одним і з краями рани за допомогою фібронектинових ниток.
Скорочення всіх міофібробластів призводить до того, що вони стискаються разом - важливий процес для прискорення закриття рани. Ця сітчаста структура буде перебудована в подальших кроках. Колаген III типу стає I типу, волокна вишикуються вздовж напрямку тяги. Міофібробласти стають неактивними і припиняють свою напружувальну активність.
Хвороби
Здатність міофібробластів діяти принципово конституційно і зменшується зі збільшенням віку. Слабкість сполучної тканини багато в чому визначається цими характеристиками та розробками. Регулярні фізичні навантаження не можуть повністю зупинити або повернути цей процес, але це може мати позитивний довгостроковий ефект.
Виникнення міофібробластів залежить від медіаторів, які приводять у рух їх диференціацію. Якщо вони відсутні або лише в невеликій кількості, конвертується недостатньо клітин. Вони не можуть виконувати функції, які вони зазвичай беруть на себе, або недостатньо. Зокрема, слабкі сторони в імунній системі можуть мати такі наслідки, але також генетичні дефекти, які впливають на фактори росту, важливі для диференціації.
Підвищена активність міофібробластів у свою чергу може бути залучена до патологічних процесів, званих фіброзом. Це захворювання, при яких зміцнюється сполучнотканинна структура органів. Вони здебільшого викликані потраплянням токсинів протягом тривалого періоду часу або аутоімунними захворюваннями. Внаслідок цього в процесі хвороби значно знижується еластичність сполучної тканини і значно порушується функціональність уражених органів. Типовими прикладами захворювань, спричинених токсинами, є фіброз легенів внаслідок посиленого впливу вугільного пилу, азбесту або борошнистого пилу.
Склеродермія - це аутоімунне захворювання, при якому шкіра і фасції впливають на ремоделювання сполучної тканини. Значне обмеження функції легенів через залучення легеневої фасції часто є причиною обмеженого строку життя.