Зв'язуючись з рецептором, ліганди та лікарські засоби впливають на клітину-мішень. The внутрішня активність - сила цього ефекту. Антагоністи мають внутрішню активність нуля і призначені лише для запобігання зв'язування інших лігандів з відповідним рецептором.
У чому полягає внутрішня активність?
З хімічної точки зору ліганди - це іони або молекули, які можуть бути залучені до центральних атомів або центральних іонів і утворюють з ними складний зв’язок. З медичної точки зору, ліганди - це речовини, що займають рецептори, які після зв'язування з рецептором розвивають опосередковану рецептором дію.
У цьому контексті внутрішня активність відповідає потенції, яку має ліганд або фармацевтичний препарат після зв'язування зі спеціальним рецептором. Іноді внутрішня активність також вказує на зміну функції клітинної функції, яка виникає, коли ліганди зв'язуються з рецепторами.
Власна діяльність відіграє ключову роль, особливо для фармакодинаміки. Це дослідження впливу лікарських засобів, яке є галуззю фармакології. Наприклад, ефективність препарату можна оцінити, використовуючи його внутрішню активність.
Особливим випадком внутрішньої активності є властива симпатоміметична активність, яку також називають частковою агоністичною активністю. Цей термін стосується, зокрема, стимулюючої дії блокаторів β-рецепторів, таких як піндолол, на рецептори, призначені їм.
Потрібно розрізняти внутрішню активність і спорідненість, яка описує привабливість партнерів по прихильності. Тим часом, властива діяльність іноді також є Ефективність промова.
Функція та завдання
Кожен ліганд має конкретне місце дії. Це місце дії, наприклад, рецептор клітинної мембрани. Саме з цього місця ліганд вперше розвиває свою дію на клітину. Разом з рецептором ліганд завжди утворює складний, так званий комплекс ліганд-рецепторів. Без цього складного утворення ліганд не може розвинути свою дію. Після зв'язування отриманий комплекс опосередковує клітинний ефект, який змінює клітинні функції.
Зміна клітинних структур за посередництва лігандно-рецепторного комплексу є центральним елементом внутрішньої активності. Йдеться не безпосередньо про саму зміну, а про міру сили стільникових змін. Коротше кажучи, внутрішня активність - це міра сили ефекту зв'язування певного ліганду з рецептором.
Власну активність можна обчислити. Розрахунок проводиться за формулою IA = Wmax, розділеною на Emax. У цій формулі ІА означає внутрішню активність. Wmax відповідає максимально можливому ефекту відповідного агоніста, а Emax - теоретично максимально можливий ефект зв'язування. За цією формулою значення для внутрішньої активності завжди знаходяться між нулем і одиницею.
Отже, діючий інгредієнт або ліганд із внутрішньою активністю нуля не викликає жодного ефекту через зв'язування з рецептором. У цьому випадку активний інгредієнт позначається як чистий антагоніст, який займає лише рецептор і, таким чином, перешкоджає зв'язуванню інших лігандів з рецептором. Однак, якщо внутрішня активність активного інгредієнта одна, однак зв'язування з рецептором досягає максимального ефекту. Ліганд або активний інгредієнт не можна описати як чистий антагоніст.
Активні компоненти, що мають внутрішню активність між значеннями нуля та одиницею, іноді називають частковими агоністами. Класична модель заснована на «монофункціональних» лігандах, які діють на рецептор. Фактично, ліганд здатний вирішувати різні сигнальні шляхи окремо і конкретно. Ліганди можуть також використовувати різні сигнальні шляхи паралельно і, таким чином, виступати одночасно як антагоністи та агоністи. Оскільки внутрішня активність препарату може змінюватись від тканини до тканини.
Хвороби та недуги
Властива активність в кінцевому рахунку актуальна для всіх препаратів. У цьому контексті слід розрізняти агоністи та антагоністи. Як було сказано вище, антагоністи мають внутрішню активність нуля. Відповідно, вони самі не надають ефекту, але пригнічують дію інших лігандів рецептора.
Такі препарати включають, наприклад, бета-блокатори. Діюча речовина цих лікарських засобів зв’язується з бета-рецепторами. Роблячи це, вони блокують рецептори для зв'язування інших речовин, вплив яких слід придушити. Бета-блокатори можуть, наприклад, зв'язуватися з β-адренорецепторами. За допомогою цього зв’язку вони блокують зв’язки гормону стресу адреналіну та нейромедіатора норадреналіна. Таким чином гальмується дія речовин.
Таким чином речовини, наприклад, знижують частоту серцевих скорочень у стані спокою. Одночасно з цим затуханням вони також знижують артеріальний тиск. З цієї причини бета-блокатори застосовуються для лікування різних захворювань і підходять, наприклад, як консервативна медикаментозна терапія при високому кров'яному тиску або ішемічній хворобі серця. Через свою добре задокументовану та вже добре доведену ефективність бета-блокатори іноді є найчастіше призначеними препаратами з усіх.
Агоністи дофамінових рецепторів використовуються, наприклад, в якості діючої речовини при лікуванні хвороби Паркінсона. Агоністи цих рецепторів включають, наприклад, речовини будіпін, каберголін, дигідроергокриптин, лізурид, паліперидон, перголід, пірибеділ, праміпексол або ропінірол. Завдяки розвинутому ефекту в зв'язуванні з рецепторами, вони покращують типові симптоми Паркінсона, перш за все жорсткі руху, порушення руху, денну втому та тремор.
.jpg)
