Збудливий постсинаптичний потенціал

The збудливий постсинаптичний потенціал є захоплюючим потенціалом у постсинаптичній мембрані нейронів. Індивідуальні потенціали підсумовуються просторово та часово, тому можуть створювати потенціал дії. Порушення передачі, такі як міастенія гравіс або інші міастенії, порушують ці процеси.

Який збудливий постсинаптичний потенціал?

Нейрони відокремлені один від одного проміжком від 20 до 30 нм, також відомим як синаптичний проміжок. Це мінімальний розрив між пресинаптичною мембранною областю нейрона і постсинаптичною мембранною областю нижньої нервової клітини.

Нейрони передають збудження. Тому їх синаптичний проміжок подоланий вивільненням біохімічних речовин-месенджерів, які також відомі як нейромедіатори. Це створює збудливий постсинаптичний потенціал на мембранній ділянці нижньої клітини. Це локально обмежена зміна потенціалу постсинаптичної мембрани. Ця поступова зміна потенціалу запускає потенціал дії в постсинаптичному елементі. Побутовий потенціал збудження є частиною провідності збудження нейронів і виникає при деполяризації мембрани нижньої течії.

Хвилюючий постсинаптичний потенціал отримує та обробляє наступний нейрон шляхом додавання як просторово, так і тимчасово. При перевищенні порогового потенціалу клітини новостворений потенціал дії переноситься аксоном.

Протилежністю збудливого постсинаптичного потенціалу є гальмівний постсинаптичний потенціал. Це призводить до гіперполяризації на постсинаптичній мембрані, що запобігає запусканню потенціалу дії.

Функція та завдання

Захоплюючий постсинаптичний потенціал та інгібуючий постсинаптичний потенціал впливають на всі нервові клітини. При перевищенні їх порогового потенціалу нервові клітини деполяризуються. Вони реагують на цю деполяризацію, вивільняючи збудливі нейромедіатори. Певна кількість цих речовин активує чутливі до передавача іонні канали в нейроні. Ці канали проникні для іонів калію та натрію. Місцеві та градуйовані потенціали у сенсі збудливого потенціалу таким чином деполяризують постсинаптичну мембрану нейрона.

Коли мембранний потенціал виводиться внутрішньоклітинно, збудливим постсинаптичним потенціалом є деполяризація мембрани сома. Ця деполяризація відбувається в результаті пасивного поширення. Відбувається підсумовування окремих потенціалів. Кількість випущеного нейромедіатора та розмір переважаючого мембранного потенціалу визначають ступінь збудливого постсинаптичного потенціалу. Чим вище попередня деполяризація мембрани, тим нижчий збудливий постсинаптичний потенціал.

Якщо мембрана вже деполяризована вище свого потенціалу спокою, то постсинаптичний збудливий потенціал падає і за певних обставин досягає нуля. У цьому випадку досягається зворотний потенціал збудливого потенціалу. Якщо попередня деполяризація виявиться ще більшою, виникає потенціал із протилежним знаком. Таким чином, збудливий постсинаптичний потенціал не завжди можна прирівнювати до деполяризації. Він рухає мембрану досить до певного потенціалу рівноваги, який часто залишається нижче відповідного потенціалу мембрани спокою.

Роль у цьому складного іонного механізму відіграє певну роль. Маючи збудливий постсинаптичний потенціал, можна спостерігати підвищену проникність мембрани для іонів калію та натрію. З іншого боку, можливі також потенціали зі зниженою провідністю для іонів натрію та калію. В цьому контексті, як вважається, механізм іонних каналів є пусковим механізмом для закриття всіх протікаючих іонних каналів калію.

Інгібіторний постсинаптичний потенціал є протилежним збудливому постсинаптичному потенціалу. І тут мембранний потенціал локально змінюється на постсинаптичній мембрані нервових клітин. Гіперполяризація клітинної мембрани відбувається в синапсі, що гальмує запуск потенціалів дії в рамках збудливого постсинаптичного потенціалу. Нейромедіатори в інгібуючих синапсах викликають клітинну відповідь. Канали постсинаптичної мембрани відкриваються і пропускають іони калію або хлориду. Отриманий відтік іонів калію та приплив хлорид-іонів викликає локальну гіперполяризацію в постсинаптичній мембрані.

Ви можете знайти свої ліки тут

Хвороби та недуги

Різні захворювання порушують зв'язок між окремими синапсами, а отже, і передачу сигналу при хімічному синапсі. Одним із прикладів є нервово-м’язова хвороба міастенія гравіс, яка вражає м’язову кінцеву пластину. Це аутоімунне захворювання раніше невідомої причини. У разі захворювання організм утворює аутоантитіла проти власної тканини організму. При захворюваннях м’язів ці антитіла спрямовані проти постсинаптичної мембрани на нервово-м’язових кінцевих пластинах. Найчастіше аутоантитілами при цьому захворюванні є антитіла до рецепторів ацетилхоліну. Вони атакують нікотинові рецептори ацетилхоліну в точках з'єднання між нервами і м'язами. Отримане імунологічне запалення руйнує місцеву тканину.

Внаслідок цього порушується зв’язок між нервом і м’язами, оскільки взаємодія між ацетилхоліном та його рецептором ускладнюється або навіть запобігається антитілами до ацетилхолінових рецепторів. Тому потенціал дії не може більше переходити від нерва до м’яза. Тому м'яз більше не збудливий.

Сума всіх рецепторів ацетилхоліну зменшується одночасно з руйнуванням рецепторів імунною активністю. Субсинаптичні мембрани розпадаються, а ендоцитоз створює автофагосому. Транспортні везикули зливаються з аутофагсомами, а рецептори ацетилхоліну змінюються в результаті цієї імунної реакції. З цими змінами змінюється вся торцева пластина двигуна. Синаптичний розрив розширюється. З цієї причини ацетилхолін дифундує з синаптичної щілини або гідролізується, не зв'язуючись з рецептором.

Інші міастенії виявляють подібний вплив на синаптичну щілину та збудливий постсинаптичний потенціал.