З Петля управління Brokken-Wiersinga-Prummel знаходиться в тиреотропному контурі керування активованим циклом зворотного зв’язку з ТТГ про власне формування. Формування ТТГ обмежується за допомогою цього контуру управління. Це важливо для інтерпретації рівня ТТГ при хворобі Грейвса.
Що таке петля управління Brokken-Wiersinga-Prummel?
Схема управління Brokken-Wiersinga-Prummel - це ультракороткий механізм зворотного зв'язку для рівня ТТГ при випуску TSH. Чим більше виділяється ТТГ, тим більше гальмується утворення ТТГ. Однак це петля управління нижче за течією в межах основного тиротропного контуру управління.
ТТГ - протеїногенний гормон, який називається тиротропіном. Тиротропін виробляється в гіпофізі і контролює утворення тиреоксину гормонів щитовидної залози - тироксину (Т4) та трийодтироніну (Т3). Два гормони стимулюють обмін речовин. Якщо їх концентрація занадто висока, це призводить до гіпертиреозу (гіперактивної щитовидної залози) з прискореними обмінними процесами, серцебиттям, пітливістю, тремором, діареєю та втратою ваги.
У протилежному випадку спостерігається неактивна щитовидна залоза (гіпотиреоз) із уповільненням усіх обмінних процесів та збільшенням ваги. Основний контур управління призводить до того, що при збільшенні концентрації Т3 і Т4 вивільнення тиротропіну знижується за допомогою негативного зворотного зв'язку.
Окрім тиреотропної головної петлі управління, існують додаткові вторинні контрольні петлі. Сюди входить цикл управління Brokken-Wiersinga-Prummel як ультракороткий механізм зворотного зв'язку, що додатково обмежує синтез ТТГ.
Функція та завдання
Біологічне значення контуру управління Броккен-Вірсінга-Пруммель, за всією ймовірністю, запобігає надмірному вивільненню ТТГ. Це забезпечує імпульсне коливання рівня ТТГ.Загалом, процеси всередині тиреотропної петлі управління є складними, і через їх складність потребують декількох контурів управління нижче. Крім ультракороткого механізму зворотного зв’язку, існує також тривалий зворотний зв'язок тиреоїдних гормонів щодо вивільнення TRH (тиреотропін-вивільняючий гормон) та контрольні схеми для регулювання зв'язування білка плазми з Т3 і Т4.
Крім того, рівень ТТГ пов'язаний з активністю дейодиназ, які перетворюють неактивний Т4 в активований Т3. Основна контрольна петля тиреотропу також включає активність TRH (гормон, що вивільняє тиротропін). Тиреотропін-вивільняючий гормон вивільняється в гіпоталамусі і регулює утворення ТТГ. За допомогою цього гормону гіпоталамус виробляє задане для нього гормони щитовидної залози. Для цього він постійно визначає фактичне значення. Цільове значення повинно бути в розумному співвідношенні з відповідними фізіологічними умовами.
Коли потреба в тиреоїдних гормонах зростає, стимулюється вироблення TRH, що в свою чергу стимулює вироблення ТТГ. Підвищений рівень ТТГ виробляє більше гормонів щитовидної залози Т4 і Т3. Деіодинази повинні бути активовані для того, щоб викликати конверсію з Т4 в Т3.
Крім того, поглинання йоду регулюється ТТГ. Однак він також підлягає власній йодозалежній регуляції. Т4 дає найважливіші відгуки для синтезу ТТГ. T3 працює лише опосередковано, зв'язуючись з тиреотропіновим рецептором або рецептором для TRH.
На секрецію ТТГ впливає, таким чином, TRH, тиреоїдні гормони, а також соматостатин. Крім того, нейрофізіологічні сигнали також впливають на формування ТТГ. Концентрація ТТГ також обмежена власним викидом ТТГ через нижню ланцюг управління Броккен-Вірсінга-Пруммель. Це, мабуть, робиться за допомогою тиреоїдного стимулюючого препарату пептидного гормону.
Функція цього гормону наразі невідома. Як і ТТГ, він підключається до рецептора ТТГ і, схоже, має подібний ефект. Тому він може відігравати посередницьку роль у циклі управління Броккен-Вірсінга-Пруммель. Однак ці складні взаємозв'язки не дозволяють просту кореляцію між концентраціями ТТГ та тиреоїдними гормонами.
Хвороби та недуги
Складний взаємозв'язок стає особливо зрозумілим при лікуванні гіпертиреозу та гіпертиреозу. Неактивна щитовидна залоза (гіпотиреоз) може бути викликана декількома причинами, такими як зруйновані тканини щитовидної залози, відсутність щитовидної залози, відсутність ТТГ внаслідок гіпофіза або відсутність TRH через гіпоталамус. Гіперактивна щитовидна залоза (гіпертиреоз) може бути наслідком аутоімунних захворювань щитовидної залози, пухлин, які продукують ТТГ, або надлишку TRH. Ці захворювання призводять до того, що схема контролю щитовидної залози вже не може нормально функціонувати.
Важливість петлі контролю Броккен-Вірсінга-Пруммеля особливо очевидна в так званій хворобі Базедова. Тут зв’язок між концентраціями ТТГ та тиреоїдними гормонами вже не відповідає. Хвороба Грейвса характеризується надактивною функцією щитовидної залози внаслідок аутоімунологічних реакцій. У рамках цього захворювання імунна система атакує рецептори для ТТГ у фолікулярних клітинах щитовидної залози. Це антитіла типу IgG, які зв'язуються з рецептором ТТГ. Ці аутоантитіла постійно стимулюють рецептори і, таким чином, імітують природний вплив ТТГ. Постійна стимуляція також призводить до постійного утворення тиреоїдних гормонів. Стимул росту ініціюється тканиною щитовидної залози, щоб вона зростала по мірі зростання (зоб).
Існуючий ТТГ вже не ефективний, оскільки не може зв'язуватися з рецепторами. Через підвищення рівня тиреоїдних гормонів концентрація ТТГ стає ще нижчою. Цей ефект посилюється також тим, що аутоантитіла також діють безпосередньо на гіпофіз і тим самим перешкоджають вивільненню ТТГ. Незважаючи на низьку концентрацію ТТГ, хвороба Грейвса - гіпертиреоз. Антитіла також атакують ретроорбітальні м’язи очей, так що очі можуть виступати. Діагностично можна визначити підвищені значення тиреоїдних гормонів Т3 і Т4 та пригнічені значення ТТГ. Ця кореляція характерна для хвороби Грейвса.
Зазвичай існує зв’язок між підвищеним рівнем щитовидної залози та підвищеним рівнем ТТГ.
.jpg)
.jpg)
.jpg)
