Меланоцитостимулюючий гормон

Меланоцитостимулюючі гормони (МШ) являють собою групу пептидних гормонів, які, крім усього іншого, регулюють вироблення меланіну в меланоцитах. Ця функція контролюється рецепторами меланокортину. У зв’язку з хворобою Аддісона спостерігається підвищена концентрація МСГ, що призводить до бронзового забарвлення шкіри.

Що таке стимулює меланоцити гормон?

Меланоцитостимулюючі гормони - це пептидні гормони, які мають різні функції. Крім усього іншого, вони відповідають за утворення меламіну. Для того, щоб виконати свої завдання, вони стикуються на так званих рецепторах меланокортину.

Рецептори меланокортину - це рецептори, пов'язані з G-білком. Це рецептори, пов'язані з мембраною, які використовують білки, що зв'язують GTP, для передачі сигналів у клітину та стимулювання там різних реакцій. Меланоцитостимулюючі гормони, також відомі як меланотропіни, складаються з трьох різних пептидних гормонів. Це Альфа, Бета та Гамма МШ. Всі три МСГ утворюються з прогормону проопіомеланокортину (POMC) разом з гормоном адренокортикотропіном (АКТГ) та бета-ендорфіном. Усі MSH та ACTH приєднуються до одних і тих же рецепторів меланокортину MC1R, MC2R, MC3R, MC4R і MC5R і таким чином розвивають свою дію.

Функція, ефект та завдання

Функція меланоцитостимулюючих гормонів полягає в стимулюванні меланоцитів до вироблення меланіну. Особливо при підвищеному ультрафіолетовому випромінюванні від сонця спостерігається посилене утворення МСГ для того, щоб забезпечити кращий захист від сонця шляхом засмаги шкіри. Окрім вироблення меланіну, МСГ також контролює реакцію лихоманки та стимулює голод.

Для опосередкування цих функцій МСГ повинен з'єднуватися з рецепторами меланокортину. Окремі рецептори передають свої функції. Рецептор меланокортинового рецептора 1 (MC1R) контролює фарбування волосся та засмагу шкіри. Меланокортиновий рецептор 2 (MC2R) опосередковує ефекти АКТГ. Інший рецептор меланокортину, MC3R, експресується в тканинах мозку, плаценти або кишечника. Вона не зустрічається в меланоцитах і корі надниркових залоз. За допомогою МСГ цей рецептор контролює зниження реакції лихоманки та утилізацію їжі, завдяки чому зберігання жирових речовин в організмі знижується. MC4R також експресується в мозку, плаценті та кишкової тканини і за допомогою МСГ трохи підвищує температуру тіла, пригнічуючи реакцію лихоманки.

Крім того, пригнічується реакція голоду, впливає споживання енергії в обміні речовин і збільшується сексуальний потяг. При необхідності виділяються меланоцитостимулюючі гормони. Вони міцно інтегровані в ланцюг контролю гормональної системи. Коли існує високий попит на АКТГ, одночасно утворюється більша кількість альфа-МШ. АКТГ контролює вироблення глюкокортикоїдних гормонів. Таким чином, він відповідає на більш високу потребу в цих гормонах. У той же час створюється більше MSH.

Освіта, виникнення, властивості та оптимальні значення

Меланоцитостимулюючі гормони виробляються в гіпоталамусі або долі гіпофіза. Там вони виникають внаслідок розпаду прогормону проопіомеланокортину (POMC). POMC спочатку виробляє АКТГ, гамма-МСГ та бета-ліпотропін. Подальше розщеплення пептидного залишку може утворювати альфа-MSH з АКТГ. Бета-ліпотропін розпадається на гамма-ліпопротеїн та бета-ендорфін. Зрештою, бета-MSH утворюється з гамма-ліпотропіну.

Хвороби та розлади

Як вже було сказано, меланоцитостимулюючі гормони створюються разом з АКТГ та бета-ендорфіном з прогормонового проопіомеланокортину, що скорочується як POMC. Проопіомеланокортин складається з 267 амінокислот. Оскільки цей гормон є прогормоном, він повинен бути неушкодженим, щоб розбити його на ефективні гормони.

Кодуючий ген проопіомеланокортину знаходиться на хромосомі 3. Відома клінічна картина, заснована на мутаціях цього гена. Уражені люди страждають від важкого ожиріння та ниркової кіркової недостатності на ранній стадії. Вони також мають рудий колір волосся. Через неправильне формування MSH вони більше не можуть виконувати свої функції належним чином. Порушуючи центр голоду та регулюючи споживання енергії, розвивається величезне ожиріння. Крім того, також порушується утворення меланіну. Це викликає руде волосся. Оскільки гормону АКТГ також не вистачає, кора надниркових залоз вже не може бути оптимально стимульована.

Мутації окремих рецепторів також можуть спричинити збій часткових функцій МСГ, оскільки вони вже не можуть приєднуватися до відповідного рецептора. Меланоцитостимулюючі гормони грають лише підлеглу роль при інших гормональних захворюваннях. Однак вони можуть сприяти типовим симптомам цих захворювань. Особливо на тлі хвороби Аддісона виникає симптом, який вказує на підвищену концентрацію МСГ. Хвороба Аддісона часто характеризується бронзовим знебарвленням шкіри. Тут все більше утворюється меланін, який зберігається в шкірі. Зазвичай коричневе забарвлення шкіри сприймається як ознака здоров'я.

Однак хвороба Аддісона має серйозну основу. Хвороба Аддісона - серйозне захворювання, пов'язане з гормонами, яке часто навіть призводить до смерті від недостатності органів. Чомусь кора надниркових залоз руйнується в такому стані. Це може бути пов’язано з аутоімунними процесами, травмами в цій області або іншими причинами. У будь-якому випадку глюкокортикоїди кортизол, альдостерон та статеві гормони можуть виробляти лише невелику кількість. З цього результату основні симптоми цього захворювання.

Оскільки ендокринна система підпорядковується регулюючому механізму, гіпоталамус стимулюється виробляти більше АКТГ. Однак підвищена концентрація АКТГ вже не може стимулювати утворення глюкокортикоїдів, оскільки надниркові залози руйнуються. Крім посиленого утворення АКТГ, підвищуються також меланоцитостимулюючі гормони. Меланоцити стимулюються до вироблення більше меланіну.