Дисемінована внутрішньосудинна коагулопатія

The дисемінована внутрішньосудинна коагулопатія - це розлад згортання та загрожує життю стан, який пов’язаний із схильністю до кровотечі. Провідники захворювання різноманітні і варіюються від травми до раку. Прогноз і терапія залежать від основного захворювання.

Що таке поширена внутрішньосудинна коагулопатія?

Внутрішня система складається з тромбоцитів крові, ендотелію судин, зовнішньої судинної тканини та факторів згортання. Система активується у разі травм та ініціює згортання крові. Це створює так званий каскад згортання, який призводить до пробки фібрину і закриває рану. Коагулопатії - це порушення внутрішньої системи.

Вони поділяються на мінусові коагулопатії з підвищеною тенденцією до кровотечі та плюс коагулопатії зі схильністю до тромбоутворення. Коагулопатія - це також поширена внутрішньосудинна коагулопатія. Це потенційно небезпечний для життя стан із схильністю до кровотечі. При цьому захворюванні надмірна згортання крові відбувається в системі кровоносних судин, яка використовує важливі фактори згортання крові.

Для згортання крові у разі отримання травм ці фактори згортання вже відсутні або є недостатньо доступними через споживання у судинній системі. Ця форма коагулопатії є набутим станом, що належить до групи васкулопатій. Це незапальні судинні захворювання з судинною оклюзією.

Медичні терміни є синонімом терміна поширена внутрішньосудинна коагулопатія Коагулопатія споживання і Синдром дефібринації б / в. Хвороба складається з трьох фаз: патологічна активація системи згортання, впізнаваний дефіцит щодо коагуляційного потенціалу та фаза дефібринації.

причини

Споживна коагулопатія зазвичай виникає як частина серйозного основного захворювання. Розрізняють три групи тригерних механізмів: Окрім швидкої інфільтрації протромбінових активаторів причиною може бути масово активна згортання крові плазматичним шляхом ендогенним шляхом або опосередкована посередництвом коагуляція коагуляції. Це робить шок, спричинений травмою, гіповолемією та грамнегативним сепсисом, наприклад, можливими причинами дисемінованої внутрішньосудинної коагулопатії.

Зміїна отрута або ускладнення під час пологів також можуть бути причиною. До найважливіших причин в області вроджених ускладнень можна віднести передчасне відшарування плаценти та емболію навколоплідної рідини. Хірургічні втручання на передміхуровій залозі, підшлунковій залозі або легенях, які пов'язані з підвищеним вивільненням протромбінових активаторів, також можуть бути причиною коагулопатії споживання.

Споживання коагулопатій може також виникати в умовах синдрому Уотерхаус-Фрідріхсен. Причиною цього є грамнегативний вплив ендотоксину, пов’язаний із захворюванням. Крім того, інфекції є можливим пусковим механізмом дисемінованої внутрішньосудинної коагулопатії. У разі випадків переливання крові також може виникнути масовий гемоліз, який так само легко може призвести до коагулопатії споживання.

Злоякісні захворювання також можуть бути використані в якості основи для порушення коагуляції. Це явище спостерігалося особливо часто після швидкого розладу злоякісного утворення. Під час операцій із використанням серцево-легеневого апарату екстракорпоральний контур також може викликати дисеміновану внутрішньосудинну коагулопатію.

Симптоми, недуги та ознаки

На першій стадії патологічної активації у пацієнтів із коагулопатією споживання не спостерігається відхилення від здорової норми. Тим не менш, патологічний процес вже триває. TFPI та антитромбін використовуються у судинній системі. Ефект, що сприяє згортанню різних компонентів каскаду згортання, ініціює розповсюдження внутрішньосудинної коагулопатії. В організмі спостерігається патологічно високий рівень месенджерних речовин.

Крім гістаміну та серотоніну, підвищення може впливати, наприклад, на адреналін. У кров'яних капілярах, артеріолах та венулах утворюються невеликі тромби. Блокуються кровоносні судини в легенях, нирках та серці. Функція печінки також може бути порушена. На другій стадії захворювання тромбоцити, фактори згортання та інгібітори різко падають, оскільки їх споживають внутрішньосудинно. Внаслідок цього відбувається фібриноліз.

Значення продукту розпаду фібрину збільшуються, а значення фібрину падає. Через ненаправлену згортання в судинах споживаються компоненти крові, необхідні для згортання крові. Симптоми дефіциту виникають насамперед стосовно тромбоцитів, фібриногенів та факторів згортання. Організм вже не може закрити пошкоджені кровоносні судини і відбувається геморагічний діатез. Далі йде стадія дефібриляції.

Окрім тромбоцитів та факторів згортання, зараз знижується і антитромбін. Симптоми дефіциту виражаються клінічно у вигляді шоку, який пов’язаний з поліорганною недостатністю через тромби або схильність до кровотечі. Спонтанна кровотеча без травм може спостерігатися на шкірі та в різних органах.

Діагностика та перебіг

Діагноз коагулопатії споживання встановлюється на підставі таких лабораторних параметрів, як D-димер, кількість тромбоцитів і значення Quick. Окрім тромбоцитопенії, спостерігається подовження ПТТ, зниження значення Quick та зниження антитромбіну III. Крім того, може спостерігатися споживання фібриногену, що пов’язано з протеолітичною активацією або деградацією інших факторів згортання.

Прогноз визначально залежить від причини, терапевтичних варіантів та ускладнень. При супутніх симптомах, таких як ниркова недостатність, прогноз досить поганий.

Ускладнення

Як правило, хвороба є відносно небезпечним станом для пацієнта, який необхідно лікувати в будь-якому випадку. Без одного, в гіршому випадку, може настати смерть. Утворюються тромби, які можуть перекривати судини в міру прогресування захворювання. Таким чином, спостерігається менший приплив крові до серця та нирок.

У більшості випадків організм вже не може закрити пошкоджені судини, що може призвести до небезпечного для життя стану. Окремі органи можуть вийти з ладу і пацієнт помирає. Діагноз захворювання відносно простий і зрозумілий, так що лікування можна починати швидко.

Зазвичай лікування проводиться за допомогою медикаментів і переливання крові. Це призводить до позитивного перебігу захворювання. Однак пацієнту необхідно відносно тривале перебування в лікарні, завдяки чому якість життя значно знижується. Навіть після оздоровлення людина, яка постраждала, повинна легко та легко займатися важкими фізичними вправами чи спортом. При успішному лікуванні тривалість життя зазвичай не обмежується.

Коли потрібно звертатися до лікаря?

Якщо ознаки кровотечі з’являються після шоку, великого опіку, травми або сильного сепсису, може бути присутнім коагулопатія споживання. Цей стан, також відомий як поширена внутрішньосудинна коагулопатія, також виникає при ускладненнях при народженні, гестозі, еклампсії та емболії навколоплідних вод.

Так само при отруєнні крові та ускладненнях хірургічних втручань на серці, легенях та внутрішніх органах. У більшості випадків лікуючий лікар сам визначить споживаючу коагулопатію та розпочне необхідні медичні заходи.

У хронічній формі постраждалі іноді можуть самостійно визначати поширену внутрішньосудинну коагулопатію на основі симптомів. Пацієнти з цирозом печінки, вадами серця, метастатичною карциномою або гемобластозом повинні звернутися до лікаря, якщо кровотеча посилюється або з’являються ознаки кровоточивої анемії.

Оскільки поширена внутрішньосудинна коагулопатія майже завжди небезпечна для життя, в будь-якому випадку необхідно викликати лікаря швидкої допомоги. Пацієнти, які вже перебувають на лікуванні, повинні повідомити про це медсестер або лікаря, якщо вони підозрюють про це. Він проведе обстеження і, якщо необхідно, безпосередньо розпочне лікування.

Лікарі та терапевти у вашому районі

Лікування та терапія

Проявляється коагулопатія раннього споживання, але пов'язана з оборотними функціональними порушеннями роботи печінки, нирок та легенів. Одним з найважливіших варіантів лікування на цьому етапі є гепаринізація. Якщо кількість тромбоцитів загрожує падінням, тромбоз і схильність до кровотечі повинні розглядатися як ускладнення терапії. У цьому випадку гепаринізацію слід застосовувати лише помірно.

На пізніх стадіях сильної коагулопатії споживання такі органи, як легені або нирки, відчувають шокові реакції. Концентрація гемоглобіну падає. Фрагментоцити утворюються до тих пір, поки не спостерігається майже абсолютна нестача фібриногену. Гепаринізація в цій фазі помірна. Концентрат антитромбіну III дають у разі кровотечі. Якщо значення Швидкого значення нижче 30 відсотків, вводять PPSB.

Також можливе введення концентратів фібриногену в концентраціях від 0,1 г / л. На цій стадії анемію лікують переливанням крові. Свіжозаморожена плазма і факторні концентрати є остаточним і відносно суперечливим варіантом лікування. Одним з більш нових терапевтичних підходів є введення рекомбінантно активованого білка С, який є активним інгібітором згортання.

Перші препарати з цієї області довелося вивести з ринку через ускладнення кровотечі. Майбутнє буде виробляти можливі застосовні препарати у цій галузі. У деяких країнах антифібринолітичні препарати дають для споживання коагулопатією. Цей крок у Німеччині вважається спірним.

Прогноз та прогноз

Дисемінована внутрішньосудинна коагулопатія є небезпечним для життя станом, який можна придбати у складі різних основних захворювань. Прогноз цього захворювання залежить від причини. Летальні курси є наслідком як посиленого утворення тромбів, так і підвищеної тенденції до кровотечі на пізніх стадіях захворювання.

На першій стадії утворюються мікротромби, які або залишаються без симптомів, або призводять до пошкодження різних органів, які постачаються артеріолами, венулами або кровоносними капілярами. До них відносяться серце, нирки, легені, печінка або наднирники. Цю стадію все ще можна контролювати при лікуванні гепарином, оскільки це зменшує згортання крові, але є ще достатньо тромбоцитів.

Якщо на другому етапі кількість тромбоцитів сильно зменшується через їх високого споживання, спостерігається підвищена тенденція до кровотечі. Застосування гепарину тут протипоказано, оскільки це лише посилює схильність до кровотечі. Тут прогноз в основному базується на варіантах лікування основних захворювань.

Третя стадія дисемінованої внутрішньосудинної коагулопатії характеризується повною картиною шоку. Крім поліорганної недостатності внаслідок емболії, спостерігається посилення кровотечі. Спонтанна кровотеча виникає в різних органах. У цій фазі виживаність пацієнта залежить від терапевтичного контролю основних захворювань та ускладнень.

профілактика

Дисеміновану внутрішньосудинну коагулопатію та її ускладнення лікарі можуть запобігти шляхом щоденного моніторингу значень коагуляції у пацієнтів із ризиком. Пацієнтам із факторами ризику в якості профілактики вводять гепарин.

Догляд за ними

У більшості випадків у постраждалої людини немає прямих заходів або варіантів подальшої допомоги. Постраждала людина передусім залежить від всебічної діагностики та лікування цієї хвороби, оскільки в іншому випадку може настати смерть або інші серйозні ускладнення. Тому рання діагностика при ранньому лікуванні стоїть на першому плані при цьому захворюванні, оскільки самолікування не може відбутися.

Подальший курс дуже сильно залежить від конкретного основного захворювання, якого, звичайно, потрібно лікувати та уникати. Саме лікування проходить за допомогою медикаментозних препаратів та переливання крові. Постраждала людина залежить від регулярних переливань для полегшення симптомів.

Приймаючи ліки, слід зазначити, що його слід приймати регулярно і дотримуватися правильної дозування. Якщо у вас є якісь питання або вам незрозуміло, завжди слід спочатку звернутися до лікаря. Підтримка та любляча турбота про друзів та родину також дуже важливі при цьому захворюванні, щоб прискорити лікування. Однак у багатьох випадках тривалість життя пацієнта значно зменшується за допомогою цього захворювання.

Ви можете зробити це самостійно

Дисемінована внутрішньосудинна коагулопатія виникає у людей, які зазвичай вже отримують медикаментозне лікування серйозного захворювання. Організм вже ослаблений і проводиться медична допомога.

Зважаючи на обставини, можливості для самодопомоги спрямовані на поліпшення самопочуття в ситуації, оскільки самостійно вилікувати малоймовірно. Дотримуватися вказівок лікарів або медперсоналу. Зміна плану лікування на власну відповідальність не рекомендується, оскільки можуть виникнути ускладнення.

Принципово позитивне ставлення до життя допомагає постраждалим краще впоратися з негативами, спричиненими хворобою. Радість життя також повинна посилюватися в межах можливостей за цей час. Розмови з людьми, яким ви довіряєте, або обмін з іншими хворими людьми можуть допомогти поговорити про емоційний стрес та зменшити страхи. Якщо потрібна професійна допомога, слід звернутися до психолога.

Раціон повинен бути збалансованим і здоровим, щоб імунна система організму отримувала достатню кількість поживних речовин і вітамінів. Споживання їжі відіграє вирішальну роль у постачанні органів та стабілізації організму. Тому споживання здорової їжі має принципове значення навіть при скаргах, таких як втрата апетиту.