Щільні стики є білковими мережами. Вони оперезають ендотеліальну тканину кишечника, сечового міхура та головного мозку, і, крім стабілізуючих функцій, також беруть на себе бар'єрні функції. Порушення цих бар'єрних функцій негативно впливає на різну середу тіла.
Що таке тісний перехід?
Кожна клітинна мембрана містить різні білки. Окремі мембранні білки утворюють більш-менш щільну мережу. У цьому контексті "тісний зв'язок", латинською назвою "Zonula occludens" і англійською мовою "Tight Junction", є своєрідною білковою кінцевою смужкою, яка, наприклад, оперезає епітеліальні клітини хребетних і тісно пов'язана із сусідніми клітинними зв'язками.
Тугі стики ущільнюють проміжки між клітинами. Вони відповідають бар'єру для дифузії. Дифузія - це шлях транспортування речовини в організмі живих істот, який поглинає окремі молекули в клітини. У вигляді дифузійного бар'єру щільні з’єднання контролюють надходження молекул в епітелій. Вони також запобігають дифузію мембранних компонентів від верхівкової до бічної області і навпаки. Завдяки останній функції вони підтримують полярність епітеліальних клітин.
Щільні вузли оперезають нирки, сечовий міхур та епітелій кишечника. Крім того, вони є функціональним компонентом так званого гематоенцефалічного бар'єру і забезпечують, щоб речовини з крові не могли дифундувати в тканини мозку. Кінцеві хребти з мембранних білків можуть містити різні білки. Напевно, ще не всі вони відомі.
Анатомія та структура
Найважливіші мембранні білки в тісних стиках - це клаудини та оклюдин. Клавдіни були задокументовані більш ніж у 20 різних хребетних. Всі цілісні мембранні білки мають мережеве розташування і з'єднують мембрани декількох клітин при контакті головою до голови. Водянисті пори складають анатомію.
Склад мембранних білків, що містяться, відрізняється від епітелію до епітелію і залежить від функціональних вимог тісних стиків. Наприклад, клавдин 16 в нирковому епітелії бере участь у надходженні нирок Mg2 + нирками в кров. Щільні стики утворюють мережі різної щільності залежно від завдання та епітелію. Мембранні білки вільно сидять в кишечнику. Гематоенцефалічний бар'єр утворює відносно щільний бар'єр.
Герметичність мережі корелює з проникністю. Білкова мережа складається з вузьких ниток. Зокрема, позаклітинні ділянки окремих білків об'єднуються, утворюючи клітинне з'єднання. Внутрішньоклітинні ділянки залежать від цитоскелету клітин. Щільні стики оточують окружність клітин епітелію, як пояс, і, таким чином, притискаються до структури епітеліальної клітини.
Функція та завдання
Тугі стики - це насамперед дифузійний бар'єр. Ця функція може стримувати молекули повністю з внутрішньоклітинного простору, або асоціюватися з селективною проникністю (напівпроникністю) для молекул певного розміру. Мережа тісних стиків, завдяки функції дифузійного бар'єру, є необхідною умовою трансцитозу. Парацелюлярна дифузія молекул або іонів через епітеліальний простір запобігається тугими сполученнями. У той же час торцеві смужки запобігають витіканню рідини з організму.
Мембранні білки тісних з’єднань також захищають організм від вторгнення мікроорганізмів і, таким чином, також утворюють бар'єр для живих зловмисників. Окрім бар'єрної функції, тісні переходи також мають так звану функцію забору. Білкова мережа перешкоджає руху окремих компонентів мембрани і, таким чином, підтримує полярність клітин епітелію. Епітелій поділяється мережами на верхівкову та базальну ділянки. Апікальна клітинна мембрана епітелію має іншу біохімію, ніж базолатеральна клітинна мембрана. Щільні стики допомагають зберегти ці відмінності в біохімічній середовищі і тим самим забезпечують спрямований транспорт речовин.
До цих функцій додаються механічні функції. Наприклад, щільні з'єднання служать також для стабілізації складання епітеліальних клітин. Вони з’єднують клітини цитоскелету між собою і забезпечують тканинну статику епітелію. Проникність між епітеліальними клітинами піддається тимчасовим змінам. Таким чином, епітелій здатний реагувати на підвищені потреби у внутрішньоклітинному транспорті. З цією метою клаудіни та оклюдини «тісних з’єднань» асоціюються з білками внутрішньоклітинної мембрани, які з'єднуються з цитоскелетом актину.
Ви можете знайти свої ліки тут
➔ Ліки від м’язової слабкостіХвороби
Тісні з’єднання можуть зазнавати змін у структурі через мутації і, таким чином, втрачати свої функції. Клавдин 16 білкової мережі в епітелії нирки не присутній у необхідній формі після мутацій гена, що кодує білок. Такі мутації можуть призвести до втрати Mg2 +.
Через втрату бар'єрної функції занадто мало іонів Mg2 + всмоктується з нирок в кров і надто багато виводиться з сечею. Захворювання також можуть вражати «окуклюзи зонули». Особливо це стосується мозку. Гематоенцефалічний бар'єр - це природний бар'єр дифузії між кров’ю та мозку, який підтримує середовище мозку. Розлади гематоенцефалічного бар'єру виникають, наприклад, на тлі розсіяного склерозу. Однак такі захворювання, як цукровий діабет, також можуть порушити гематоенцефалічний бар'єр. Захисний ефект бар’єру також втрачається при різних травмах мозку та дегенеративних захворюваннях.
При розсіяному склерозі саме рецидивуюче запалення мозку згубно впливає на тісні з’єднання. Клітини власного імунного захисту організму долають гематоенцефалічний бар'єр як частину аутоімунного захворювання.При ішемічному інсульті компоненти щільних вузлів всередині гематоенцефалічного бар'єру навіть розбиваються. Цей тип інсульту супроводжується порожнечею в мозку, яка потім наповнюється кров’ю. Ендотелія гематоенцефалічного бар'єру змінюється у дві фази.
Оскільки в патологічному процесі вивільняються окислювачі, протеолітичні ферменти та цитокіни, проникність гематоенцефалічного бар'єру змінюється. Набряк розвивається в мозку. Активовані лейкоцити потім вивільняють так звані матричні металопротеази, які розщеплюють базальну пластину і білкові комплекси в тісних стиках.