The Пороговий потенціал описує специфічну різницю заряду на мембрані збудливих клітин. Якщо в процесі деполяризації потенціал мембрани слабшає до певного значення, потенціал дії індукується через відкриття іонних каналів, залежних від напруги. Значення, яке має бути досягнуто в кожному конкретному випадку, необхідне для генерації потенціалу дії, має важливе значення для проведення збудження завдяки принципу "все чи ні".
Який пороговий потенціал?
Клітинна внутрішня частина відокремлена від навколишнього зовнішнього середовища мембраною, яка лише частково проникна для певних речовин. Це означає, що іони, тобто заряджені частинки, не можуть проходити через них неконтрольовано. Через нерівномірний розподіл іонів між внутрішньою і зовнішньою клітиною накопичується вимірюваний електрохімічний потенціал, який називають пороговим потенціалом.
Поки клітина не стимулюється, цей потенціал мембрани спокою є негативним. Електричний імпульс, що надходить до клітини, активує її або приводить її у збуджений стан. Негативний потенціал мембрани спокою деполяризується зміненою проникністю іонів, тобто більш позитивною. Чи відбудеться нейронна відповідь, залежить від ступеня цієї дедеполяризації. Відповідно до принципу "все чи ні", потенціал дії створюється лише тоді, коли буде досягнуто або перевищено певне критичне значення. Інакше нічого не відбувається. Це конкретне значення, необхідне для проведення збудження за допомогою потенціалів дії, називається пороговим потенціалом.
Функція та завдання
Точкою дотику для всіх вхідних імпульсів збудження є курган аксона. Це позначає місце, де формується потенціал дії, оскільки пороговий потенціал там нижчий, ніж на інших ділянках мембрани через особливо високу щільність іонних каналів, залежних від напруги.
Як тільки в ході попередньої деполяризації буде досягнуто або перевищено пороговий потенціал, виникає своєрідна ланцюгова реакція. Велика кількість іонно-натрієвих каналів натрію несподівано відкриваються. Тимчасовий, лавиноподібний приплив натрію вздовж градієнта напруги посилює деполяризацію аж до повного згортання потенціалу мембрани спокою. Встановлюється потенціал дії, тобтоприблизно за мілісекунд, надлишок позитивних зарядів всередині клітини викликає зворотну полярність.
Після успішного спрацьовування потенціалу дії вихідний мембранний потенціал поступово відновлюється. Хоча приплив натрію повільний, відкриті затримані калієві канали відкриваються. Збільшення відтоку калію компенсує зменшення припливу натрію та протидіє деполяризації. В ході цієї так званої реполяризації мембранний потенціал знову стає негативним і навіть ненадовго опускається нижче значення потенціалу спокою.
Потім натрієво-калієвий насос відновлює початковий розподіл іонів. Збудження поширюється у вигляді потенціалу дії через аксон до наступної нервової або м’язової клітини.
Провідність збудження відбувається за постійним механізмом. Для компенсації деполяризації сусідні іони мігрують до місця, де формується потенціал дії. Ця міграція іонів також призводить до деполяризації в сусідньому регіоні, що викликає новий потенціал дії із запізненням при досягненні порогового потенціалу.
У нейронах без мієліну може спостерігатися безперервна передача збудження вздовж мембрани, тоді як збудження стрибає з кільця на кільце в нервових волокнах, оточених мієліновою оболонкою. Відповідна ділянка мембрани, в якій спрацьовує потенціал дії, не може бути збуджена, поки не відновиться потенціал мембрани, що спочиває, що дозволяє передавати збудження лише в одному напрямку.
Хвороби та недуги
Пороговий потенціал є необхідною умовою створення потенціалів дії, на яких в кінцевому підсумку базується вся передача нервових імпульсів або збудження. Оскільки проведення збудження є важливим для всіх фізіологічних функцій, будь-яке порушення цієї чутливої електрофізіології може призвести до фізичних обмежень.
Гіпокаліємія, тобто дефіцит калію, має уповільнює вплив на деполяризацію і прискорює реполяризацію, послаблюючи потенціал мембрани спокою, що пов'язано з повільнішим проведенням збудження та ризиком слабкості або паралічу м’язів. При захворюваннях, що пошкоджують мієлінову оболонку нервових волокон (наприклад, розсіяний склероз), піддаються дії основних калієвих каналів, що призводить до неконтрольованого відтоку іонів калію зсередини клітини, а отже, і до повної відсутності або послаблення потенціалу дії.
Крім того, генетичні мутації в канальних білках натрію та калію можуть викликати порушення функціональності різного ступеня, залежно від розташування уражених каналів. Наприклад, дефекти калієвих каналів у внутрішньому вусі пов’язані із втратою слуху внутрішнім вухом. Патологічно змінені натрієві канали в скелетних м’язах викликають так звані міотонії, які характеризуються підвищеним або стійким напруженням і затримкою розслаблення м’язів. Причиною цього є недостатнє закриття або закупорка натрієвих каналів і, таким чином, генерування надмірних потенціалів дії.
Порушення натрієвих або калієвих каналів у серцевих м’язах може викликати аритмії, тобто серцеві аритмії, такі як почастішання серцебиття (тахікардія), оскільки лише правильне проведення збудження в серці гарантує стабільний, незалежний серцевий ритм. У разі тахікардії можуть порушуватися різні елементи всередині ланцюга передачі: наприклад, ритм автоматичної деполяризації або тимчасове зчеплення деполяризації м’язових клітин або частота збудження через відсутність фаз спокою.
Як правило, терапія проводиться блокаторами натрієвих каналів, які пригнічують приплив натрію і, таким чином, з одного боку стабілізують мембранний потенціал, а з іншого боку затримують повторну збудливість клітини. В принципі, всі типи іонних каналів можна вибірково блокувати. У разі натрієвих каналів натрію це робиться за допомогою так званих місцевих анестетиків. Але такі нейротоксини, як отрута мамби (дендротоксин) або отрута риб'ячої риби (тетродотоксин), можуть знизити або вимкнути збудливість клітини, пригнічуючи приплив натрію та запобігаючи розвитку потенціалу дії.
.jpg)
