Путамени

The Путамени або зовнішнє ядро ​​лінзи - це структура в мозку, що належить до corpus striatum або nucleus lentiformis. Її завдання - обробляти нервові сигнали, які мають значення для контролю рухових процесів. Ушкодження пупмен може відповідно супроводжуватися порушеннями добровільних рухів.

Що таке путімен?

Пімемен - це серцевина головного мозку, яка містить численні тіла нервових клітин і належить до смугастого тіла. Разом із хвостим ядром воно, таким чином, бере участь у контролі добровільних рухів. У функціональному відношенні один з базових гангліїв - моторні, лімбічні та когнітивні зони головного мозку.

Вони не належать до пірамідальної системи, яка також відповідає за процеси руху і траєкторії яких піднімаються та спускаються через спинний мозок. Однак у мозку пірамідальні нервові тракти проходять біля поруч із внутрішньою капсулою; Він також включає численні інші нервові волокна і утворює зв’язок між корою головного мозку та нижніми ділянками, такими як кора головного мозку (crura cerebri).

Попємен належить не тільки до corpus striatum, а й до ядра lentiformis або ядра кришталика, інша половина якого утворює блідий. Цей поділ не залежить від хвостатого ядра - хоча це утворює іншу частину смугастої тканини, воно не належить до лінформного ядра.

Анатомія та структура

У великому мозку пупмен лежить симетрично в обох половинах (півкулях). Він розташований поруч із внутрішньою капсулою, мископодібною сукупністю багатьох нервових волокон, що проходять через мозок і належать до різних функціональних шляхів.

Зовні путімен примикає до блідості, за допомогою якого воно утворює ядро ​​lentiformis. Нервові клітини в межах путімена, по суті, належать до двох специфічних типів: холінергічні інтернейрони та нейроні інгібуючої проекції. У біології інтернейрони - це нейрони, які являють собою сполучну ланку між двома іншими нейронами. Холінергічні інтернейрони використовують нейромедіатор ацетилхолін для передачі сигналів.

Проекційні нейрони також відомі як основні нейрони і мають більш довгі аксони, за допомогою яких вони також можуть з’єднувати мозкові структури, які безпосередньо не примикають один до одного. Оскільки ці нейтрони проекції мають інгібуючу дію у візі, біологія також називає їх інгібіторними нейронами проекції.

Функція та завдання

Як основна область, путімен обчислює інформацію з різних нервових клітин, які взаємопов'язані між собою, і що людському організму в кінцевому підсумку потрібно контролювати рухи. Розрахунок слід, як завжди, принципу просторового та часового підсумовування: Всередині нервового волокна інформація про нейрони рухається як електричний сигнал, відомий як потенціал дії.

Електрична ізоляція нервового волокна мієліновим шаром дозволяє швидше поширюватися потенціалу дії. Ділянки мозку з безліччю нервових волокон і мало клітинних тіл утворюють білу речовину мозку, тоді як сіра речовина характеризується багатьма клітинами тіла і кількома (мієлінізованими) нервовими волокнами.

Коли нервове волокно потрапляє в тіло клітини, там утворюється синапс, що перетворюється між нервовим волокном попередньої клітини і тілом (сома) другого нейрона. Потенціал дії закінчується потовщенням нервового волокна, так званої кнопки закінчення. Всередині є невеликі бульбашки (везикули), які заповнені молекулярними речовинами-месенджерами і які у відповідь на електричний стимул виходять з везикул у простір між кінцевою кнопкою та тілом нервової клітини. Цей проміжок або синаптичний проміжок з'єднує дві нервові клітини.

На протилежному кінці є мембрани в мембрані нижнього (постсинаптичного) нейрона, до якого можуть приєднатися нейромедіатори. Їх подразнення призводить до відкриття в мембрані іонних каналів і викликає зміну електричного заряду клітини. Стимулюючі нейротрансмітери викликають збуджуючий або збуджуючий постсинаптичний потенціал (EPSP), тоді як інгібуючі синапси призводять до інгібіторного постсинаптичного потенціалу (IPSP). Осередок обчислює EPSP та IPSP підсумково, враховуючи силу відповідного сигналу.

Сила сигналу залежить спочатку від кількості потенціалів електричної дії в пресинаптичних нервових волокнах, а потім і від кількості біохімічних нейромедіаторів. Тільки тоді, коли сума всіх EPSP та IPSP перевищує критичний поріг зміни заряду в тілі клітини, виникає новий потенціал дії на горбку аксона постсинаптичної нервової клітини.

Ви можете знайти ліки тут

Хвороби

Через свою причетність до контролю руху, розлади вітменів можуть відображатися у вигляді рухових скарг. У багатьох випадках віпменів не зачіпають ізольовано, але, скоріше, функція базальних гангліїв в цілому за таких обставин часто порушується.

Одним із прикладів цього є хвороба Паркінсона: нейродегенеративна хвороба заснована на зниженні дофамінергічної субстанції nigra, що призводить до дефіциту дофаміну. Дофамін діє як нейромедіатор; його дефіцит означає, що синапси вже не можуть правильно передавати нейронні сигнали між нервовими клітинами. Тому при хворобі Паркінсона руховими симптомами є ригідність м’язів (ригідність), тремтіння м’язів (тремор), уповільнені рухи (брадикінезія) або нездатність рухатися (акінезія), а також постуральна нестабільність.

У рамках лікування може використовуватися L-Dopa, який є попередником дофаміну і призначений хоча б частково компенсувати дефіцит нейромедіатора в мозку.

В умовах деменції Альцгеймера, пупмена також можуть бути пошкоджені разом з іншими ділянками мозку. Найпомітнішим симптомом захворювання є амнезія, при цьому короткочасова пам'ять, як правило, погіршує спочатку і більше, ніж довготривала пам'ять. Що викликає розвиток Альцгеймера, поки невідомо; Одна з провідних теорій базується на відкладах (бляшках), які погіршують передачу сигналу та / або живлення нервових клітин і в кінцевому рахунку призводять до їх втрати.