The Мембранна проникність характеризує проникність молекул через клітинну мембрану. Всі клітини відокремлені від міжклітинного простору біомембранами і водночас містять клітинні органели, які в свою чергу оточені мембранами. Проникність мембран необхідна для безперебійного протікання біохімічних реакцій.
Що таке мембранна проникність?
Мембранна проникність визначається як проникність біомембрани для рідин і розчинених речовин. Клітинні мембрани, однак, не проникні для всіх речовин. Тому їх також називають напівпроникними мембранами (напівпроникними мембранами).
Біомембрани складаються з двох фосфоліпідних шарів, проникних для таких газів, як кисень або вуглекислий газ, а також ліпіднорозчинні неполярні речовини. Ці речовини можуть проходити через мембрани шляхом звичайної дифузії. Полярні та гідрофільні молекули не пропускаються наскрізь. Вони можуть транспортуватися через мембрану лише через пасивні або активні транспортні процеси.
Мембрани захищають внутрішній клітинний простір і простір всередині клітинних органел. Вони забезпечують підтримку спеціальних хімічних та фізичних умов для важливих біохімічних реакцій без зовнішніх втручань.
Проникність мембран забезпечує селективний транспорт життєво важливих речовин із позаклітинного простору в клітину та виведення продуктів обміну з клітини. Те саме стосується окремих органел клітин.
Функція та завдання
Мембрани абсолютно необхідні для безперешкодного життєво важливих біохімічних реакцій всередині клітин і органел клітин. Мембранна проникність настільки ж життєво важлива для того, щоб можна було забезпечити клітини важливими поживними речовинами, такими як білки, вуглеводи або жири. Мінерали, вітаміни та інші активні компоненти також повинні мати можливість проходити через мембрану. Одночасно створюються продукти обміну речовин, які доводиться утилізувати з клітини.
Однак мембрани проникні лише для ліпофільних молекул і малих молекул газу, таких як кисень або вуглекислий газ. Полярні, гідрофільні або великі молекули можуть транспортуватися через мембрану лише транспортними процесами. Для цього є пасивні та активні варіанти транспортування мембрани.
Пасивний транспорт працює без подачі енергії у напрямку потенційного або градієнта концентрації. Менші ліпофільні молекули або молекули газу піддаються нормальній дифузії. Нормальна дифузія більше не можлива при великих молекулах. Певні транспортні білки або білки каналів можуть полегшити транспортування тут. Транспортні білки охоплюють мембрану, як тунель. Через цей тунель через дію полярних амінокислот можуть проходити менші полярні молекули. Це також дозволяє транспортувати невеликі заряджені іони через тунель.
Інший варіант пасивного транспорту є результатом дії білків-носіїв, які спеціалізуються на певних молекулах. Коли молекула стикується, вони змінюють конформацію і транспортують її через мембрану.
У разі активного транспорту мембрани необхідне постачання енергії. Відповідна молекула транспортується проти градієнта концентрації або електричного градієнта. Процеси енергозабезпечення є результатом гідролізу АТФ, накопичення градієнта заряду у вигляді електричного поля або збільшення ентропії шляхом нарощування градієнта концентрації.
Ендоцитоз або екзоцитоз доступні для речовин, які взагалі не можуть проникнути через мембрану. При ендоцитозі інвагінація біомембрани забирає краплю рідини і транспортує її в клітину. Це створює так звану ендосому, яка транспортує важливі речовини в цитоплазму. Під час екзоцитозу відходи в цитоплазмі виводяться назовні покритими мембраною транспортними везикулами.
Хвороби та недуги
Порушення мембранної проникності може призвести до різних захворювань. Зміни впливають на проникність різних іонів. Розлади проникності мембрани часто є наслідком серцево-судинних захворювань. Це може вплинути на електролітний баланс організму.
Однак багато спадкових причин також викликають порушення мембранної проникності. У структурі мембрани беруть участь різні білки і відповідають за правильну функцію ліпідного шару. Генетичні зміни певних білків, серед іншого, є причиною зміни проникності мембрани.
Одним із прикладів є хвороба Myotonia congenita Thomsen. Це захворювання є генетичним порушенням функції м’язів. Ген, який кодує хлоридні канали мембран м’язових волокон, мутується. Проникність хлорид-іонів знижується. Це призводить до легшої деполяризації м’язових волокон, ніж у здорових людей. Підвищується схильність до скорочення м’язів, що відчувається як жорсткість. Наприклад, закритий кулак можна відкрити лише з певною затримкою. Очі можна відкрити лише через 30 секунд після закриття, що відоме як відставання з кришкою.
Існують також аутоімунні захворювання, які спеціально спрямовані на біомембрани. У цьому контексті відомий так званий антифосфоліпідний синдром (APS). При цьому захворюванні імунна система організму спрямована проти білків, які зв’язуються з фосфоліпідами в мембрані. Результат - підвищена згортання крові. Підвищується ймовірність інфарктів, інсультів та легеневих емболій.
Порушення мембранної проникності можна виявити і в так званих мітохондріопатіях. У мітохондріях енергія отримується від спалювання вуглеводів, жирів та білків. Мітохондрії - це клітинні органели, які також оточені мембраною. Велика кількість вільних радикалів виробляється в цих енергетичних електростанціях. Якщо їх не захопити, мембрани будуть пошкоджені. Це сильно обмежує функцію мітохондрій. Однак причини зниження ефективності радикальних відлякувачів різноманітні.
.jpg)
